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World File Search System外泌体
针对靶向药物的工程外泌体
1981年，Trams等。 通过透射电子显微镜发现了一组直径为40-1000 nm的囊泡样结构[1]。 后来，Johnstone等。 在网状细胞成熟过程中鉴定出类似囊泡样的结构，并通过以100,000×g的超速离心为90分钟将这些膜结合的囊泡从绵羊网状细胞中分离出来。 首次将这些囊泡样结构命名为外泌体[2，3]。 但是，当时，外泌体的发现并没有得到太多的关注，因为这些囊泡被认为仅仅是从成熟的红细胞中浪费的产物。 这些囊泡直到最近才被表征为膜结合的细胞外囊泡，在细胞膜与细胞内多囊体（MVBS）融合后通过胞吞作用释放出来[4，5]。 外泌体现在在所有体液和组织中都广泛发现，包括血液[6]，尿液[7]，母乳[8]，羊膜/滑膜/腹水液[9]，唾液[10]和脂肪组织[11]。 越来越多的类型的1981年，Trams等。通过透射电子显微镜发现了一组直径为40-1000 nm的囊泡样结构[1]。后来，Johnstone等。在网状细胞成熟过程中鉴定出类似囊泡样的结构，并通过以100,000×g的超速离心为90分钟将这些膜结合的囊泡从绵羊网状细胞中分离出来。首次将这些囊泡样结构命名为外泌体[2，3]。但是，当时，外泌体的发现并没有得到太多的关注，因为这些囊泡被认为仅仅是从成熟的红细胞中浪费的产物。这些囊泡直到最近才被表征为膜结合的细胞外囊泡，在细胞膜与细胞内多囊体（MVBS）融合后通过胞吞作用释放出来[4，5]。外泌体现在在所有体液和组织中都广泛发现，包括血液[6]，尿液[7]，母乳[8]，羊膜/滑膜/腹水液[9]，唾液[10]和脂肪组织[11]。越来越多的类型的
外泌体非编码RNA
结直肠癌 (CRC) 是世界第三大癌症，转移性 CRC 大大增加了全球癌症相关的死亡人数。转移涉及许多在分子水平上受到严格控制的复杂机制，而转移是 CRC 患者死亡的主要原因。最近，人们已经清楚，外泌体（由非肿瘤细胞和肿瘤细胞释放的细胞外小囊泡）在肿瘤微环境 (TME) 中起着关键的通讯介质作用。为了促进 TME 和癌细胞之间的通讯，非编码 RNA (ncRNA) 起着至关重要的作用，被认为是基因表达和细胞过程（如转移和耐药性）的有效调节剂。NcRNA 现在被认为是基因表达和许多癌症标志（包括转移）的有效调节剂。外泌体 ncRNA，如 miRNA、circRNA 和 lncRNA，已被证明会影响多种导致 CRC 转移的细胞机制。然而，将外泌体 ncRNA 与 CRC 转移联系起来的分子机制尚不清楚。本综述重点介绍了外泌体 ncRNA 在 CRC 转移性疾病进展中发挥的重要作用，并探讨了 CRC 转移患者可以选择的治疗方案。然而，外泌体 ncRNA 治疗策略开发仍处于早期阶段；因此，需要进一步研究以改进给药方法并找到新的治疗靶点，以及在临床前和临床环境中确认这些疗法的有效性和安全性。
外泌体是“新型麻醉药”参考
但是，该领域的进步速度并不像医生的希望和梦想那样高（4）。近年来，再生医学中有两种主要方法：使用干细胞与使用外泌体的使用（2）。同时，再生医学在麻醉领域有很多话要说，尤其是在与外泌体有关的领域。有趣的观点是，麻醉药对外泌体和外泌体作用，在麻醉药物的性质以及麻醉药的有益或潜在有害作用中都可以发挥多种作用（5）。在这些作用中，以下是较大的个体研究的样本，这些样本已经打开了有关外泌体在麻醉学和围手术期间的作用的出色窗口心脏细胞的分子保护（6）血浆外泌体在
外泌体PD-L1在癌症和其他领域
PD-1/PD-L1信号是肿瘤微环境局部免疫抑制的关键因素。针对PD-1/PD-L1信号的免疫检查点抑制剂在临床上取得了巨大的成功。然而，有几种癌症对抗PD-1/PD-L1治疗特别具有抵抗力。最近，一系列研究报道，IFN-γ可以刺激癌细胞释放外泌体PD-L1（exoPD-L1），其具有抑制抗癌免疫反应的能力并与抗PD-1反应相关。在本综述中，我们介绍了PD-1/PD-L1信号，包括所谓的“反向信号”。此外，我们总结了癌症的免疫治疗，并更加关注针对PD-1/PD-L1信号的免疫检查点抑制剂。此外，我们回顾了exoPD-L1的作用机制和调控。我们还介绍了exoPD-L1作为生物标志物的功能。最后，我们回顾了分析和量化 exoPD-L1 的方法、针对 exoPD-L1 增强免疫治疗的治疗策略以及 exoPD-L1 在癌症之外的作用。这篇全面的综述深入探讨了 exoPD-L1 的最新进展，所有这些发现都表明 exoPD-L1 在癌症和其他领域都发挥着重要作用。
衍生自CAR-T细胞的外泌体
摘要：收养T细胞免疫疗法，特别是嵌合抗原受体T细胞（CAR-T），在血液学恶性肿瘤治疗中表现出了有希望的治疗功效。已经进行了有关CAR-T疗法的广泛研究，已经出现了各种挑战，这些挑战极大地阻碍了其临床应用，包括肿瘤复发，CAR-T细胞耗尽和细胞因子释放综合征（CRS）。为了克服临床治疗中CAR-T疗法的障碍，已经开发了基于CAR-T细胞的外泌体的无细胞的新兴疗法已开发为有效且有希望的替代方法。在这篇综述中，我们提出了用于治疗肿瘤的基于CAR-T细胞的疗法，包括CAR-T疗法的特征和益处，该领域中存在的局限性以及为克服它们所采取的措施。此外，我们讨论了利用肿瘤治疗中从CAR-T细胞中释放出的外泌体的显着好处，并预测临床试验中的潜在问题。最后，从先前对CAR-T细胞外泌体的研究以及外泌体特征的研究中，我们提出了克服这些限制的策略。此外，审查还讨论了外泌体大规模制备中的困境，并为将来的临床应用提供了潜在的解决方案。关键字：肿瘤，CAR-T细胞，免疫逃脱，外部
lps-tecondioned的外泌体miR-150–5p ...
败血症被定义为威胁生命的器官功能障碍，由失调的宿主免疫和炎症反应引起（1）。这是重症监护病房发病和死亡率的常见和主要原因。尽管重症监护的进展，败血症的全球发病率为每年1800万例，严重败血症的死亡率在30％至50％（2，3）。迄今为止，尚无据报道的特定批准来治疗败血症。因此，有效的治疗方案仍然难以捉摸。巨噬细胞在调节败血症中宿主的免疫平衡和炎症反应中起着至关重要的作用。响应在炎症微环境中盛行的刺激时，巨噬细胞可以分别向亲启动的M1或抗炎性M2表型变化。M1巨噬细胞表现出强大的炎症反应，并能够杀死病原体，而M2巨噬细胞促进了组织修复和分辨率的炎症（4、5）。在败血症中，M1巨噬细胞过度激活和M2巨噬细胞的激活不足，从而导致持续的炎症反应和组织损伤（6，7）。因此，研究巨噬细胞极化的调节，尤其是促进M2巨噬细胞极化的新的治疗策略，是败血症治疗的研究价值。间充质干细胞（MSC）已被证明具有免疫调节和组织再生能力，并且在许多炎症性疾病中已成为一种有希望的治疗方法（8、9）。然而，MSC移植的安全性和免疫学排斥限制了其临床应用（10，11）。目前，增加数据表明MSC创建了一种最佳的微环境，以通过旁分泌机制减少洪水量，并且在此过程中外泌体至关重要
细胞外的外泌体RNA经过糖基修饰
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 12 月 18 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.17.628987 doi：bioRxiv 预印本
scivario®双胞胎上的干细胞外泌体产生，a ...
再生医学是一个多学科领域，它可以帮助组织和器官的结构和功能。由于它们能够迁移到损伤部位并通过旁分泌因子促进组织再生（分泌组），因此中胞囊干细胞已成为此类研究中使用最广泛的干细胞类型[1-3]。然而，目标组织内的细胞定位不足和低细胞存活率的问题使MSC的吸引力降低。最近，由于旁分泌因素在克服了MSC的局限性方面引起了越来越多的兴趣。细胞外囊泡（EV），包括外泌体，是参与胞内通信和贩运的最重要的旁分泌效应子之一[4]。外泌体是脂质双层囊泡，直径范围为30至200 nm，可以通过表面
来自 PYCR1 敲低骨髓的外泌体...
摘要：膀胱癌（BC）是一种异质性疾病，吡咯烷-5-羧酸还原酶1（PYCR1）能够促进BC细胞的增殖和侵袭，加速BC进展。本研究将si-PYCR1加载到BC的骨髓间充质干细胞（BMSC）来源的外泌体（Exos）中。首先，评估BC组织/细胞中的PYCR1水平，并评估细胞增殖、侵袭和迁移。测定有氧糖酵解水平（葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成和相关酶的表达）和EGFR/PI3K/AKT通路磷酸化水平。通过共免疫沉淀实验检查PYCR1-EGFR相互作用。用oe-PYCR1转染的RT4细胞用EGFR抑制剂CL-387785处理。将si‑PYCR1装载于Exos中并进行鉴定，随后评估其对有氧糖酵解和恶性细胞行为的影响。通过给小鼠注射Exo‑si‑PYCR1和Exo‑si‑PYCR1建立异种移植瘤裸鼠模型。PYCR1在BC细胞中上调，在T24细胞中表达最高，在RT4细胞中表达最低。PYCR1敲低后，T24细胞的恶性行为和有氧糖酵解降低，而在RT4细胞中PYCR1过表达则扭转了这些趋势。PYCR1与EGFR相互作用，CL‑387785抑制EGFR/PI3K/AKT通路并减弱PYCR1过表达对RT4细胞的影响，但对PYCR1表达没有影响。 Exo‑si‑PYCR1对有氧糖酵解和T24细胞恶性行为的抑制作用比si‑PYCR1更强。Exo‑si‑PYCR1阻断了异种移植肿瘤的生长，具有良好的生物相容性。简而言之，
