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World File Search System多发性
无偏 lncRNA 缺失 CRISPR-Cas9 筛选显示 RP11-350G8.5 是多发性骨髓瘤的新治疗靶点
Katia Grillone（意大利Catanzaro的Magna Graecia）Serena Ascrizzi（意大利卡塔萨罗大学的Magna Graecia）Paolo Cremaschi（计算生物学研究中心，意大利人类技术研究中心）意大利的人类technopole罗伯塔·罗卡（Roberta Rocca）（意大利卡塔扎罗大学的麦格纳·格雷西亚（Magna Graecia））Caterina riillo（意大利卡塔萨罗大学的Magna Graecia）Francesco Conforti（意大利Cosenza，Cosenza，Annunziata Hospital） Ele caracciolo（意大利卡坦扎罗大学的Magna Graecia大学）Stefano Alcaro（意大利卡塔萨罗的Magna Graecia” Bruno Pagano（那不勒斯大学）费德里科二世大学，意大利） Antonio Randazzo（那不勒斯费德里科二世大学，意大利） Pierosandro Tagliaferri（大希腊大学，意大利） Francesco Iorio（人类科技城，意大利） Pierfrancesco Tassone（大希腊大学，意大利）
在瑞士的计划生育，怀孕和泌乳中治疗多发性硬化症的建议：免疫疗法
1瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院Inselspital神经病学系； Michael.graber@insel.ch（M.G.） 2洛桑大学医院，洛桑大学，洛桑大学，瑞士1011号，瑞士劳桑大学3伯恩大学伯恩大学伯恩大学3012年伯恩大学4.瑞士伯恩大学4.巴塞尔大学巴塞尔大学医院生物医学工程，瑞士4056，6多发性硬化症中心和临床神经免疫学和神经科学研究中心，巴塞尔（RC2NB）（RC2NB），巴塞尔大学巴塞尔大学巴塞尔大学医院，巴塞尔大学，巴塞尔大学4001，巴塞尔大学，瑞士4001，瑞士4001 7个多层炎症中心。 claudio.gobbi@eoc.ch（c.g.） ）; andrew.chan@insel.ch（A.C。）†当前地址：新西兰汉密尔顿3434 Waikato医院神经病学系。 •当前地址：鲁尔 - 大学圣约瑟夫医院神经病学系，德国Bochum 44791。 §这些作者同样为这项工作做出了贡献。1瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院Inselspital神经病学系； Michael.graber@insel.ch（M.G.）2洛桑大学医院，洛桑大学，洛桑大学，瑞士1011号，瑞士劳桑大学3伯恩大学伯恩大学伯恩大学3012年伯恩大学4.瑞士伯恩大学4.巴塞尔大学巴塞尔大学医院生物医学工程，瑞士4056，6多发性硬化症中心和临床神经免疫学和神经科学研究中心，巴塞尔（RC2NB）（RC2NB），巴塞尔大学巴塞尔大学巴塞尔大学医院，巴塞尔大学，巴塞尔大学4001，巴塞尔大学，瑞士4001，瑞士4001 7个多层炎症中心。 claudio.gobbi@eoc.ch（c.g.））; andrew.chan@insel.ch（A.C。）†当前地址：新西兰汉密尔顿3434 Waikato医院神经病学系。•当前地址：鲁尔 - 大学圣约瑟夫医院神经病学系，德国Bochum 44791。§这些作者同样为这项工作做出了贡献。8 Faculty of Biomedical Sciences, Universit à della Svizzera Italiana, 6900 Lugano, Switzerland 9 Translational Imaging in Neurology (ThINk) Basel, Department of Biomedical Engineering, University Hospital Basel, University of Basel, 4123 Basel, Switzerland 10 Neuroimmunology Outpatient Clinic, Center for Multiple Sclerosis, Neurocenter瑞士苏黎世8001号贝尔维尤（Bellevue）11神经病学系，希尔斯兰登·克利尼克·苏黎世（Hirslanden Klinik Zurich），瑞士苏黎世8032，瑞士12苏黎世12个儿科神经病学部，瑞士中央儿童医院儿童医院，瑞士6000卢塞恩，瑞士13瑞士社会和预防医学部，贝尔尼，贝尔纳，瑞士6000级，瑞士，贝尔尼，贝尔尼，贝尔尼14号。卢塞恩医院内科医学，瑞士6000卢塞恩医院，15瑞士索托斯内科医院神经病学部，瑞士索洛斯市4500号医院，瑞士16苏黎世苏利希大学苏黎世神经病学系，苏黎世8091苏黎世，瑞士苏黎世，瑞士苏黎世，瑞士17号神经病学部17号神经病学部，坎顿医院圣加伦，瑞士，瑞士，塞库尔，塞库尔齐尔兰市，塞特尔塞尔，塞库尔，塞库尔郡。 19洛桑大学临床神经科学系神经病学服务，洛桑大学，1011洛桑，瑞士洛桑2010妇产科，伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩市伯恩3010伯恩，瑞士伯恩，瑞士。
BDNF与多发性硬化症中神经保护和神经塑性的相关性
结论：迄今为止，评估BDNF在多发性硬化症患者中的作用的研究尚无定论。然而，有新的证据表明BDNF在多发性硬化症中具有有益作用，因为报告对临床和MRI特征的积极影响大于研究，假设BDNF的有害影响。此外，关于VAL66MET多态性的研究尚未确定多发性硬化症中的保护性还是有害因素，但大多数研究再次假设通过调节BDNF分泌和抗炎作用，在健康对照中具有不同的co虫和抗炎作用，具有多重粘膜病患者，可能是由于多种菌丝的多次囊括性，具有不同的影响。需要对较大的队列和纵向随访的进一步研究，以提高我们对BDNF在中枢神经系统中的影响的理解，尤其是在多发性硬化症的背景下。
多发性骨髓瘤
对测序或治疗注意事项的指导：PERC承认临床医生可以考虑使用Elranatamab对Elranatamab进行ELRANATAB，以应自行决定使用ECOG性能状态≥2的患者。PERC认识到必须容易获得CRS治疗。产品专着建议监测患者的CRS和神经系统毒性，包括ICAN，并指出应由卫生保健专业人员管理Elranatamab，并提供适当的医疗支持以管理这些严重的反应。尽管PERC承认临床专家认为，考虑到符合Elranatamab的先前接受BCMA靶向疗法（例如，CAR T细胞疗法）治疗的患者是合理的，PERC也指出，有限的证据支持了这一点。PERC还指出，本综述中没有任何证据可以支持先前用Elranatamab治疗的患者进行CAR T细胞治疗的适当性。Perc指出，没有审查证据来告知Elranatamab在早期治疗方面的使用。与加拿大卫生批准的指示一致，报销Elranatamab的报销请求用于治疗成年患者的复发或难治性多发性骨髓瘤，他们至少接受了3个先前的治疗，包括PI，IMID，IMID和抗CD38单支抗体抗体和抗疾病的抗体进展。临床专家指出，CRS的毒性特征和可能性可能是一个考虑因素。PERC同意治疗选择将依赖于患者和后勤因素。PERC承认临床专家认为对PIS，免疫调节剂和抗CD38抗体（即所有3个）或对任何一个不耐受并抗性抗性的患者应有资格接受Elranatamab，无论是什么治疗，都应有资格接受Elranatamab，无论是什么都应该接受治疗，但是，这将不在加拿大卫生部的指示下，因此Perc不建议这样做。他们表明，皮下给出了Elranatamab，这可能比输液进入的其他疗法有限，尽管Elranatamab仍需要在训练有素的输液或化学疗法单元中给予其他疗法。他们还指出，当地理访问或容量是问题并立即治疗的情况下，使用双特异性对汽车T细胞治疗可能需要使用。
Elranatamab用于治疗3或更多治疗后的复发和难治性多发性骨髓瘤
•评估委员会将再次开会，以考虑证据，该评估咨询文件和利益相关者的评论。•在该会议上，委员会还将考虑不是利益相关者的人的评论。•考虑了这些评论后，委员会将准备最终的指导草案。•在利益相关者的任何上诉中，最终指南草案可作为NICE在英格兰NHS中使用Elranatamab的指南的基础。有关更多详细信息，请参阅NICE的健康技术评估手册。
多发性硬化症中的衰老中枢神经系统
从https://academic.com/brain/advance-article/doi/10.1093/brain/awae251/7718946下载，伊斯特曼牙科研究所用户于2024年8月8日由Eastman Dental Institute用户
多发性骨髓瘤的嵌合抗原受体疗法
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CD39和CD73在肿瘤免疫中的调节作用 冠状动脉疾病患者的饮食质量与2型糖尿病的风险之间的关联：核心REOV研究的发现 单细胞转录组学揭示了胰管细胞作为糖尿病中炎症的潜在介质的作用。 基于横截面原位观测的双分量纤维的快速定量分析 系统地识别合适的参考基因，用于定量实时PCR分析，以elissa officinalis l 多发性硬化症中的细菌 - 昆基相互作用 多个压力源同时杀死 1个犯罪行为的生物基础 psettodidae
免疫检查点抑制剂彻底改变了肿瘤学的护理。然而，尽管已经证明了坚固耐用的反应，但很大一部分患者没有反应，大多数及时的患者都表现出复发性疾病。已经采取了明显的努力来确定免疫耐药性，反应生物标志物和额外的免疫反应调节靶标的机制，以改善治疗性有益。最近，CD39已被确定为关键免疫相关靶标[1]。CD39，也称为ENTPD1，将细胞外三磷酸腺苷（EATP）（ADO）（ADO）结合。肿瘤微环境（TME）中的ATP水平升高与促进性活性有关，并且ADO增加是抗炎性的。TME中ATP和ADO的平衡指导了癌症对免疫治疗的免疫反应[2]。其他分子信号，特别是CD73，也参与了此过程。EATP通过压力，受伤或垂死的细胞释放，并响应肿瘤内微环境的低氧条件[1，3-5]。细胞外ADO（EADO）是已知的抗肿瘤T淋巴细胞的抑制剂，它通过在恶性细胞表面的CD39频繁过表达突出显示[6-8]。鉴于CD39在癌症保护的免疫抑制ADO信号网络中起着至关重要的作用，因此有强大的活动探索CD39和CD73表达和活性的治疗调制。在低氧条件下观察到CD73的过表达，并使单个肿瘤细胞的迁移更大[5，9-17]。 此外，可能会有在低氧条件下观察到CD73的过表达，并使单个肿瘤细胞的迁移更大[5，9-17]。此外，可能会有可以总结CD39 / CD73的肿瘤轴：ATP在TME中释放并迅速转化为ADO，该ATP通过增强细胞的侵入性和转移性而直接促进癌细胞的生长[13]。是ADO受体在内皮细胞上的参与，可增强促血管生成因子的产生，例如VEGF，IL-8和B-FGF [14]。除了增强肿瘤细胞的转移特性外，CD39 / CD73激活还会对巨噬细胞，中性粒细胞，树突状细胞和T细胞产生免疫抑制作用[11]。两种情况都增强了恶性疾病的进展，从而支持研究CD39 / CD73作为生物标志物的研究，这可能与临床的利益和耐药性有关[18]。需要对CD39表达与潜在临床生物标志物之间的相关性进行更多研究，因为CD39的表达和激活在与年龄相关的所有T细胞亚群上也增加[19]。
使用预后标记物预测意义不明的单克隆丙种球蛋白病、冒烟型多发性骨髓瘤和多发性骨髓瘤的疾病进展和临床结果。
多发性骨髓瘤 (MM) 是一种无法治愈的浆细胞恶性肿瘤，其分子发病机制复杂且尚未完全了解。意义不明的单克隆丙种球蛋白病 (MGUS) 和冒烟型多发性骨髓瘤 (SMM) 先于 MM 出现，具有不同的风险和疾病进展速度。MM 病例持续的高复发率和死亡率促使人们研究更准确的预后标志物，以预测从 MGUS 和 SMM 进展到 MM，以及识别具有侵袭性疾病的 MM 病例，以便尽早开始有针对性和有效的治疗干预。许多研究都集中于更有效地利用当前的标志物，包括 M 蛋白、血清游离轻链比率、循环肿瘤细胞和浆细胞的免疫表型。基因表达谱和下一代测序正在成为风险分层和治疗反应预测的前沿。将预后标记物纳入并共识到患者的常规诊断检查中，将允许使用个性化的、基于生物的治疗方法，并获得更好的患者治疗效果。