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芭蕾舞干预后的大脑连通性和运动改善多发性硬化症：飞行员
美国; 5伊利诺伊大学伊利诺伊大学舞蹈系舞蹈系，伊利诺伊州乌尔巴纳，伊利诺伊州乌尔巴纳61801美国财务披露/利益冲突：作者没有利益冲突可以宣布相对于这项研究。 资助资料来源：Arnold和Mabel Beckman基金会通过贝克曼高级科学技术研究所。 演讲：迄今为止，尚未在其他出版物或科学会议上介绍这项工作。 抽象背景和目的：一项试点研究，以确定检测结构连通性变化（SC）和静止状态功能连通性（RSFC）的可行性，并在参与靶向芭蕾舞计划（TBP）中的运动改善以及复发性的降低多发性硬化症（RRMS）之后进行。 方法：五名参与者（四名女性），年龄在38-64岁之间，基线时具有以下特征：扩展的残疾状态量表2.0-6.0，国际协作性共济失调评级量表（ICARS）> 7，符号模式模态测试> 22> 22，并且不影响过去30天的药物的复发或开始影响迁移。 要求参与者完成TBP的12周（一小时，两次）。 磁共振成像数据是在干预前后的SC和RSFC网络分析中收集的。 Results: Increases in two RRMS-related graph theoretical measures (mean strength and mean clustering coefficient) for RSFC (p < 0.05) are detectable alongside significant reduction in ataxia (ICARS: p = 0.01012, Smoothness Index: p = 0.04995), and increase in balance (Mini-BESTest: p = 0.01474) following participation in the well-tolerated TBP。美国; 5伊利诺伊大学伊利诺伊大学舞蹈系舞蹈系，伊利诺伊州乌尔巴纳，伊利诺伊州乌尔巴纳61801美国财务披露/利益冲突：作者没有利益冲突可以宣布相对于这项研究。资助资料来源：Arnold和Mabel Beckman基金会通过贝克曼高级科学技术研究所。演讲：迄今为止，尚未在其他出版物或科学会议上介绍这项工作。抽象背景和目的：一项试点研究，以确定检测结构连通性变化（SC）和静止状态功能连通性（RSFC）的可行性，并在参与靶向芭蕾舞计划（TBP）中的运动改善以及复发性的降低多发性硬化症（RRMS）之后进行。方法：五名参与者（四名女性），年龄在38-64岁之间，基线时具有以下特征：扩展的残疾状态量表2.0-6.0，国际协作性共济失调评级量表（ICARS）> 7，符号模式模态测试> 22> 22，并且不影响过去30天的药物的复发或开始影响迁移。要求参与者完成TBP的12周（一小时，两次）。磁共振成像数据是在干预前后的SC和RSFC网络分析中收集的。Results: Increases in two RRMS-related graph theoretical measures (mean strength and mean clustering coefficient) for RSFC (p < 0.05) are detectable alongside significant reduction in ataxia (ICARS: p = 0.01012, Smoothness Index: p = 0.04995), and increase in balance (Mini-BESTest: p = 0.01474) following participation in the well-tolerated TBP。讨论和结论：RSFC的平均强度和平均聚类系数的显着增加表明参与TBP后功能神经系统改善。参与TBP后，这些网络变化与共济失调的平衡和改善的临床改善之间的关系需要在患有RRMS的患者中进行TBP的随机控制临床试验。
多发性硬化症患者的脑源性神经营养因子的水平
摘要：在染色体10（PTEN）上删除的肿瘤抑制磷酸酶的丧失，对PI3K – AKT -MTOR途径负面调节，与晚期前列腺癌的进展和临床不良结局密切相关。因此，目前正在探索几种治疗方法来对抗PTEN降低的肿瘤。这些包括对PI3K – AKT -MTOR信号网络的经典抑制，以及恢复PTEN功能的新方法，或靶向PTEN调节染色体稳定性，DNA损伤修复和肿瘤微环境。靶向PTEN降低的前列腺癌仍然是临床挑战，但精密医学领域的新进展表明，PTEN损失为将前列腺癌患者分层用于治疗提供了有价值的生物标志物，这可能会改善整体结果。在这里，我们讨论了PTEN损失在前列腺癌管理中的临床意义，并回顾了针对PTEN降低前列腺癌的最新治疗进展。加深我们对PTEN损失如何促进前列腺癌的生长和治疗性耐药性的理解将为未来的临床研究和精确中等医学策略的设计提供信息，这些策略最终将改善患者护理。
胆汁酸代谢物预测多发性硬化症的进展和补充是安全性疾病
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
一种可解释的机器学习模型来预测多发性硬化症中的皮质萎缩
摘要：迄今为止，多发性硬化症（MS）的中心标志（例如白质（WM）/皮质脱髓鞘病变和皮质灰质萎缩）尚不清楚。我们研究了最近出现的皮质萎缩与单个病变型模式之间的相互作用，这些模式最近出现为MS疾病进展的新放射学标记。我们采用机器学习模型来预测150个皮层区域的全脑和单半球的平均皮质稀疏，使用人口统计学和病变相关的特征，通过超射线（7 tesla）MRI进行评估。我们发现（i）体积和无边缘（即没有载有铁的免疫细胞的“边缘”）WM病变，患者年龄和心脏内病变的体积具有最大的预测能力； （ii）WM病变对于预测量很小而对预测更为重要，而皮质病变负荷随着增加而变得越来越重要； （iii）WM病变在最新疾病阶段的萎缩进展中起着更大的作用。我们的结果突出了MS病理在整个大脑中的复杂性。反过来，这要求进行多元统计分析和机械建模技术，以了解病变的病情发生。
使用可解释的人工智能发现表征多发性硬化症表型的功能连接特征
图 3 敏感性分析流程示意图，旨在识别 MS 患者表型的大脑 RS FC 的显著变化。输入数据 (a) 以基于协方差的 RS FC 矩阵的形式使用主导集算法 (b) 使用所有矩阵进行聚类（不使用任何交叉验证框架）。得到的聚类代表（测地线质心）用于提取以距质心测地线距离形式呈现的特征。然后使用引导机制训练多个分类器，使我们能够分析与每个特征相关的权重统计数据。(c) 然后使用置换测试来选择一组重要特征，然后使用这些特征来识别和选择 (d) 正确分成几组的样本。(e) 最后，计算每组的测地线均值矩阵，并通过简单地将这些测地线均值矩阵（参考连接组）彼此相减来突出显示突出的连接。
CASEREPO RT 超声引导下经皮神经调节治疗多发性硬化症：病例报告
摘要：多发性硬化症是一种导致不同肌肉骨骼问题的退行性炎症性疾病。其影响促使人们研究替代治疗方法，例如使用侵入性物理疗法。在本研究中，我们分析了超声引导下经皮神经调节对一名 51 岁多发性硬化症患者左上肢偏瘫的影响。在超声引导下，将干针与正中神经接触，施加 10 组 10 秒电刺激，频率为 10 Hz，脉冲宽度为 240 µs，每组间隔 10 秒。治疗后握力立即显著改善，并在 24 小时和 4 天的随访中逐渐增加。手部功能也有所改善，治疗后立即进行 9 孔钉测试所需的时间减少，并在 24 小时和 4 天的随访中保持良好。未来需要开展更大样本的研究，进一步测试这种侵入性物理治疗技术的效果及其在其他神经系统疾病中的可能应用。关键词：物理治疗、多发性硬化症、干针疗法、经皮神经调节
巨型轴突神经病：隐藏在多发性神经病中的一种罕见疾病
背景与目标：巨型轴突神经病（GAN）是一种严重的进行性神经退行性疾病。这项研究的目的是评估GAN患者的频率和表型生成特征，这些特征与许多罕见疾病一样，以多神经病的名义掩饰，并呈现我们的经验。方法：在这项回顾性观察性研究中，筛查了105例儿科患者。人口特征和临床诊断进行了审查。患者的平均年龄为10.9岁（2-18），59岁为男孩（56％），46岁为女孩（44％）。通过临床评估了通过单基因分析遗传诊断的 GAN患者。 结果：关于多神经病的病因，有43％的患者获得了遗传原因。 在遗传病例中，有29％的诊断未知，有5％被诊断为GAN，首先出现步态障碍。 这些患者表现出轴突感觉多发性神经病和多种头发类型（直达20％，20％扭结，40％卷发，20％略微卷发）。 发现包括狂热的牙齿（40％），超晶（20％）和呼吸暂停（20％）。 疾病的进展包括脊柱侧弯和肢体畸形的恶化（PES Cavus），并带有病理颅MRI发现。 文献鉴定出5名GAN基因2-5纯合缺失的GAN患者，分类为病原体（4类）。 结论：这项研究突出了儿童期未诊断的多发性神经病的GAN频率。GAN患者。结果：关于多神经病的病因，有43％的患者获得了遗传原因。在遗传病例中，有29％的诊断未知，有5％被诊断为GAN，首先出现步态障碍。这些患者表现出轴突感觉多发性神经病和多种头发类型（直达20％，20％扭结，40％卷发，20％略微卷发）。发现包括狂热的牙齿（40％），超晶（20％）和呼吸暂停（20％）。疾病的进展包括脊柱侧弯和肢体畸形的恶化（PES Cavus），并带有病理颅MRI发现。文献鉴定出5名GAN基因2-5纯合缺失的GAN患者，分类为病原体（4类）。结论：这项研究突出了儿童期未诊断的多发性神经病的GAN频率。尽管尚未确定巨型轴突神经病的表型基因型相关性，但我们希望在分子生物学领域的进一步研究将增加更好的生活质量的机会。
多发性硬化症人群中 II 型糖尿病 (DMII) 的患病率：系统评价和荟萃分析
1 雅典国立与卡波迪斯特里安大学医学院阿提康大学医院神经病学第二系，雅典 15784，希腊；bgiannopapas@gmail.com（VG）；lina_palaiodimou@yahoo.gr（LP）；georgiapap22@hotmail.com（GP）；stavrogianni.k@gmail.com（KS）；thanosch1@gmail.com（AC）；jtzartos@gmail.com（JST）；geoprskvs44@gmail.com（GPP）；tsivgoulisgiorg@yahoo.gr（GT）2 西阿提卡大学物理治疗系，雅典 12210，希腊； dafbak@otenet.gr 3 神经肌肉和心血管运动研究实验室 (Lanecasm)，12243 雅典，希腊 4 约阿尼纳大学医学院生理学系，45110 约阿尼纳，希腊 5 约阿尼纳大学医学院内科系，45110 约阿尼纳，希腊；mkosmid@uoi.gr * 通信地址：sgiannop@uoi.gr 或 sgianno@med.uoa.gr † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
多发性硬化症中大脑萎缩MR定量的方法：应用于多中心Inni数据集
背景：多发性硬化症（MS）靶神经变性的当前治疗策略。然而，将萎缩量的整合到临床情况下仍然是未满足的需求。目的：比较使用意大利神经图像网络计划（INNI）数据集比较全脑和灰质（GM）萎缩测量方法的方法。研究类型：回顾性（可从Inni获得的数据）。人口：共有466例复发患者 - 汇出MS（平均年龄= 37.3 10岁，323名女性）和279个健康对照（HC；平均年龄= 38.2 13岁，164名女性）。场强/序列：3.0-T，T1加权（自旋回波和梯度回声没有胆道注射）和T2加权自旋回声扫描在基线和1年后（170 ms，48 HC）。评估：使用萎缩归一化（Siena-X/XL；版本5.0.9）的结构图像评估，统计参数映射（SPM-V12）；和JIM-V8（英国科尔切斯特市的Xinapse Systems）软件都应用于所有受试者。统计测试：在MS和HC中，我们评估了FSL-SIERA（XL），SPM-V12和JIM-V8之间的类内相关系数（ICC），用于横截面的全脑和GM组织的体积，以及对COHEN的底线的效果，并效应了DRBREAIN的尺寸，并效应了较大的尺寸。在不同的功率水平（最低= 0.7、0.05α水平）下。错误的发现率（Benjamini - Hochberg程序）进行了校正。p值<0.05在统计学上被认为是显着的。SPM-V12和JIM-V8显示横截面GM萎缩的效果最高（Cohen's结果：SPM-V12和JIM-V8显示出与横截面全脑的显着一致性（HC的ICC = 0.93，MS的ICC = 0.84）和GM体积（HC和ICC = 0.66（HC和ICC = 0.90）和GM Attripal（ICC = 0.35）（ICC = 0.35），ICC = 0.35 = 0.35 = 0.35 = 0.35和ICC = 0.35和ICC =0。在Siena-X/XL和SPM-V12（分别为P = 0.19和P = 0.29）和JIM-V8（分别p = 0.21和p = 0.32）的全脑和GM体积之间的比较中发现了一致。
在瑞士的计划生育，怀孕和泌乳中治疗多发性硬化症的建议：免疫疗法
1瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院Inselspital神经病学系； Michael.graber@insel.ch（M.G.） 2洛桑大学医院，洛桑大学，洛桑大学，瑞士1011号，瑞士劳桑大学3伯恩大学伯恩大学伯恩大学3012年伯恩大学4.瑞士伯恩大学4.巴塞尔大学巴塞尔大学医院生物医学工程，瑞士4056，6多发性硬化症中心和临床神经免疫学和神经科学研究中心，巴塞尔（RC2NB）（RC2NB），巴塞尔大学巴塞尔大学巴塞尔大学医院，巴塞尔大学，巴塞尔大学4001，巴塞尔大学，瑞士4001，瑞士4001 7个多层炎症中心。 claudio.gobbi@eoc.ch（c.g.） ）; andrew.chan@insel.ch（A.C。）†当前地址：新西兰汉密尔顿3434 Waikato医院神经病学系。 •当前地址：鲁尔 - 大学圣约瑟夫医院神经病学系，德国Bochum 44791。 §这些作者同样为这项工作做出了贡献。1瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院Inselspital神经病学系； Michael.graber@insel.ch（M.G.）2洛桑大学医院，洛桑大学，洛桑大学，瑞士1011号，瑞士劳桑大学3伯恩大学伯恩大学伯恩大学3012年伯恩大学4.瑞士伯恩大学4.巴塞尔大学巴塞尔大学医院生物医学工程，瑞士4056，6多发性硬化症中心和临床神经免疫学和神经科学研究中心，巴塞尔（RC2NB）（RC2NB），巴塞尔大学巴塞尔大学巴塞尔大学医院，巴塞尔大学，巴塞尔大学4001，巴塞尔大学，瑞士4001，瑞士4001 7个多层炎症中心。 claudio.gobbi@eoc.ch（c.g.））; andrew.chan@insel.ch（A.C。）†当前地址：新西兰汉密尔顿3434 Waikato医院神经病学系。•当前地址：鲁尔 - 大学圣约瑟夫医院神经病学系，德国Bochum 44791。§这些作者同样为这项工作做出了贡献。8 Faculty of Biomedical Sciences, Universit à della Svizzera Italiana, 6900 Lugano, Switzerland 9 Translational Imaging in Neurology (ThINk) Basel, Department of Biomedical Engineering, University Hospital Basel, University of Basel, 4123 Basel, Switzerland 10 Neuroimmunology Outpatient Clinic, Center for Multiple Sclerosis, Neurocenter瑞士苏黎世8001号贝尔维尤（Bellevue）11神经病学系，希尔斯兰登·克利尼克·苏黎世（Hirslanden Klinik Zurich），瑞士苏黎世8032，瑞士12苏黎世12个儿科神经病学部，瑞士中央儿童医院儿童医院，瑞士6000卢塞恩，瑞士13瑞士社会和预防医学部，贝尔尼，贝尔纳，瑞士6000级，瑞士，贝尔尼，贝尔尼，贝尔尼14号。卢塞恩医院内科医学，瑞士6000卢塞恩医院，15瑞士索托斯内科医院神经病学部，瑞士索洛斯市4500号医院，瑞士16苏黎世苏利希大学苏黎世神经病学系，苏黎世8091苏黎世，瑞士苏黎世，瑞士苏黎世，瑞士17号神经病学部17号神经病学部，坎顿医院圣加伦，瑞士，瑞士，塞库尔，塞库尔齐尔兰市，塞特尔塞尔，塞库尔，塞库尔郡。 19洛桑大学临床神经科学系神经病学服务，洛桑大学，1011洛桑，瑞士洛桑2010妇产科，伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩市伯恩3010伯恩，瑞士伯恩，瑞士。