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World File Search System多巴胺
人类行为与可持续性科学的博士...- cdn 基础III：进化与生物多样性-CDN DNA序列和染色质分化了人类疟原虫疟原虫恶性疟原虫中序列特异性转录因子的结合 Cristal Villalba，MSC，PhD -CDN 通过逃避噬菌体抗性机制来改善噬菌体疗法 转移具有深层生成域适应性新可穿戴传感器的活动识别模型 铂纳米线/mxene纳米片/多孔碳三元纳米复合材料，用于原位监测从神经元细胞释放的多巴胺 钻石中无序的偶极自旋合奏中的准浮力细胞化 雷神无人机竞赛-CDN 在二维光子准晶体中的非热序 使用可信赖的执行确保云文件系统 - cdn PHD在根系和深层健康中的位置-CDN Austin Iglesias saragih -cdn
John Coley，概念组织，推理和教育（核心）实验室：人类与自然关系的心理模型；人类中心主义和人类例外主义；生态思维中的文化和经验差异；环境认知对环境态度和行为的影响。SaraConstantino，可持续性与社会变革实验室：社会和环境政策和决策；了解个人，制度和生态因素在感知，政策偏好以及对极端事件或冲击的韧性之间的相互作用； the role of polarization, social norms and governance in stimulating or stifling support for climate action. Juliet Davidow , Learning & Brain Development Lab : Research bridging classic areas in psychology, neuroscience, and computer science, to investigate how learning behaviors change with age and can influence what is remembered, how decisions are made, and how goals are established. David Desteno , Social Emotions Lab : Impact of moral emotions on phenomena requiring self-regulation;合作，亲社会行为，道德和经济决策等。 及其对可持续性的影响。ArtKramer，认知和大脑健康中心：城市和野生绿色空间对认知和大脑健康的影响。BrieReid，Reid Lab，气候压力，环境压力，水不安全感，金属曝光，金属曝光率，环境变化，诱发的食物不稳定等等。John Coley，概念组织，推理和教育（核心）实验室：人类与自然关系的心理模型；人类中心主义和人类例外主义；生态思维中的文化和经验差异；环境认知对环境态度和行为的影响。SaraConstantino，可持续性与社会变革实验室：社会和环境政策和决策；了解个人，制度和生态因素在感知，政策偏好以及对极端事件或冲击的韧性之间的相互作用； the role of polarization, social norms and governance in stimulating or stifling support for climate action. Juliet Davidow , Learning & Brain Development Lab : Research bridging classic areas in psychology, neuroscience, and computer science, to investigate how learning behaviors change with age and can influence what is remembered, how decisions are made, and how goals are established. David Desteno , Social Emotions Lab : Impact of moral emotions on phenomena requiring self-regulation;合作，亲社会行为，道德和经济决策等。及其对可持续性的影响。ArtKramer，认知和大脑健康中心：城市和野生绿色空间对认知和大脑健康的影响。BrieReid，Reid Lab，气候压力，环境压力，水不安全感，金属曝光，金属曝光率，环境变化，诱发的食物不稳定等等。可以通过产前/产后压力生理和营养机制影响人类的发展。亚伦·塞特（Aaron Seitz），精神健康和福祉的大脑游戏中心：了解认知过程的机制，并将这些知识应用于公共利益；概念上的改变；决策；信息处理。BrionySwire-Thompson，《误导性心理学实验室：为什么人们相信错误信息，为什么人们在线共享错误信息以及如何设计矫正以促进信念的变化。
多巴胺在调节葡萄糖稳态，2型糖尿病的发病机理以及多巴胺活性受损的慢性条件下：对病理生理和治疗目的的影响
摘要：多巴胺调节多种功能，例如自愿运动，空间记忆，动机，睡眠，唤醒，喂养，免疫功能，孕妇行为和哺乳。不太清楚多巴胺在2型糖尿病（T2D）的病理生理学中的作用以及经常与之相关的慢性并发症和慢性并发症。本评论总结了有关多巴胺在调节岛屿新陈代谢和活动中的作用的最新证据，与T2D相关的传统慢性并发症的病理生理学，T2D与慢性神经系统和精神疾病之间的病理生理互连以及由多巴胺活性/代理/代理障碍所表现出的特征和精神疾病和精神疾病的特征以及伴奏。增强多巴胺信号在T2D中具有治疗性，尤其是在多巴胺相关疾病的患者中，例如帕金森氏症和亨廷顿的疾病，成瘾和注意力/多活跃疾病。另一方面，尽管可能需要特定的试验，但批准了某些用于T2D的药物（例如，二甲双胍，吡格列酮，基于肠血凝蛋白的治疗和胶质细胞蛋白）在这种多巴胺相关的疾病中可能具有治疗作用神经蛋白炎症，线粒体功能障碍，自噬和凋亡，纹状体多巴胺合成的恢复以及与奖励和享乐饮食相关的多巴胺信号传导的调节。最后，靶向多巴胺代谢可能在慢性糖尿病相关并发症（例如糖尿病性视网膜病）中具有诊断和治疗目的的潜力。
关于多巴胺在病理生理学中的作用的全面回顾
抽象的迟发性运动障碍（TD）是一种神经系统综合征，其特征在于非自愿，重复和异常运动，主要影响了口面区域，同时还延伸到其他身体部位，包括舞蹈团，杂马，肌张力，肌张力障碍，肌张力障碍，杂型，肢解，肢解跨性别的定型观念和akathisia。这种情况源于医源性因素，尤其是阻碍多巴胺受体的长期给药。主要含义是抗精神病药，主要用于精神分裂症和躁郁症治疗。这些药物调节多巴胺水平，但长期使用可以引起多巴胺受体敏感性的改变和多巴胺能途径的破坏，从而促进了TD。多巴胺是控制运动控制，动机，奖励处理和情绪调节的关键神经递质，它通过不同的多巴胺受体类型发挥其作用，D2亚型在TD发育中具有特殊的显着性。抗精神病药对D2受体的持续阻断促使受体数量和灵敏度的补偿性激增，最终导致了TD的出现。本质上，TD反映了医学干预与神经系统复杂性之间的复杂相互作用。抗精神病药对多巴胺受体的长期影响突出了最佳脑功能所必需的精致平衡。表征TD的非常规运动强调了多巴胺及其受体在修复神经平衡中的复杂作用。关键字：迟发性运动障碍，药物诱导的运动障碍，非自愿运动，多巴胺受体，非典型抗精神病药物
铂纳米线/mxene纳米片/多孔碳三元纳米复合材料，用于原位监测从神经元细胞释放的多巴胺
floquet（周期性）驾驶最近已成为工程量子系统的强大技术，并实现了物质的非平衡阶段。在这种系统中稳定量子现象的核心挑战是需要防止驾驶场上的能量吸收。幸运的是，当驱动器的频率明显大于多体系统的局部能量尺度时，会抑制能量吸收。这种所谓的prethermal制度的存在敏感地取决于相互作用的范围和多个驱动频率的存在。在这里，我们报告了在钻石中强烈相互作用的偶极自旋合奏中浮质细胞化的观察，其中偶尔偶联的角度依赖性有助于减轻相互作用的长期性质。此外，我们将实验性观察扩展到具有多个不稳定频率的准浮动驱动器。与单个频率驱动器相反，我们发现prethermalization的存在对应用场的平滑度极为敏感。我们的结果打开了稳定和表征非平衡现象的大门。
成人寿命中多巴胺D1受体的年龄相关差异的双相模式
1诊断科学系，诊断放射学，UMEA°大学，90187Umea˚，瑞典2 Umea治疗功能性大脑成像的中心（UFBI），UMEA˚大学，90187 Umea sweden，瑞典3年衰瑞典UMEA大学90187 UMEA大学综合医学生物学系5 Wallenberg分子医学中心，Umea°大学，UMEA大学，瑞典6 Max Planck UCL计算精神病学和老化研究中心，伦敦大学伦敦大学伦敦大学，伦敦，伦敦，英国7号慕尼黑邮政编码，Max Planck Institute for Secial Law and Social for Social Law and Social，80999。 jarkko.johansson@umu.se https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113107
文章帕金森氏病与心脏：在6-羟基多巴胺模型中研究心脏代谢
1神经科学纪律，保罗大学神经病学和神经外科系（UNIFESP），保罗04039-032，巴西； fonseca_victor1@hotmail.com（v.s.d.f.）; vaal.cassia@gmail.com（v.d.c.g。）; scorza@unifesp.br（F.A.S。）2质谱法的Laboats，有益的血液收集（Colsan），Paulo 04038-000，巴西； mario.ididoro77@gmail.com 3实验室神经细胞和计算，生物系统工程系，SA Jo-jo-jo--jo-jo-king-king（UFSJ），JOI 36301-160，巴西； acga@ufsj.edu.br 4 ABC医学院CLIS的实验室Santo Andr是巴西09060-650； profferfonseca@gmail.com 5 Sao Paulo大学的科学系药房（UNIFESP），DIADEMA 09972-270，巴西6 Neurology＆Neurophyophysiology Center，奥地利维也纳1180； figs1@yahoo.de *通信：carla.scorza@unifesp.br
使用动物组织片段的多巴胺定量质谱成像（Q-MSI）的替代方法
质谱成像（MSI）是一种众所周知的分子在组织切片上电离及其定位的可视化方法。最近，已将不同的样品制备方法和新的仪器用于MSI，并且不同的分子变得可见。另一方面，尽管已经提出了几种量化方法（Q -MSI），但仍有开发简化过程的空间。在这里，我们尝试使用从样品冷冻片段的组织碎片制备的校准曲线来开发可再现可靠的定量方法，当我们修剪冷冻块时。我们讨论了这种方法在不同样本批次的可重复性以及生物矩阵（离子抑制）对我们的结果的影响。根据准确性和相对标准偏差评估了定量性能，并通过酶联免疫吸收测定（ELISA）进一步评估了通过基质辅助激光解吸/电离MSI获得的定量值的可靠性。我们的Q -MSI方法用于定量小鼠脑组织中多巴胺的方法是高度线性，准确且精确的。发现，通过MSI获得的定量值与ELISA从同一组织提取物获得的结果高度可比（> 85％相似性）。
基于结构的发现针对人多巴胺转运蛋白的新型变构抑制剂
摘要：人多巴胺转运蛋白（HDAT）调节细胞外多巴胺（DA）的再摄取，是中枢神经系统（CNS）疾病的必不可少的治疗靶标。数十年来已经确定了HDAT的变构调制。然而，运输基础的分子机制仍然难以捉摸，这阻碍了变构调节剂对HDAT的合理设计。在这里，进行了一种基于系统的结构方法，以探索内向开放（IO）构象中HDAT上的变构位点，并筛选具有变构亲和力的化合物。首先，基于最近报道的人类5-羟色胺转运蛋白（HSERT）和高斯加速分子动力学（GAMD）仿真的模型构建了HDAT结构的模型。然后，处理了HDAT上潜在的可药物变构位点，处理了七个Enamine化学库的虚拟筛查（〜440,000种化合物），导致10化合物用于体外测定法，并发现了Z1078601926，并发现了Z1078601926，发现了hdate hdat（IC 500.527）。 Nomifensine被引入为正构体配体。最后，使用额外的GAMD模拟和延迟自由能分析探索了Z1078601926和Nomifensine对HDAT的变构抑制的协同作用。■简介多巴胺转运蛋白（DAT）是属于较大的神经发射器钠钠共孢子（NSSS）的溶质载体6（SLC6）家族的成员。6这项工作中发现的命中化合物不仅为铅优化提供了一个良好的起点，而且还证明了该方法基于结构的发现的可用性，可以发现其他治疗靶标的新型变构调节剂。1 DAT功能通过将突触裂缝的多巴胺（DA）回收为突触前神经元，从而降低了多巴胺能系统的活性。2 DAT的失调被认为与抑郁症，注意力缺陷多动障碍（ADHD）和帕金森氏病（PD）等精神疾病有关。3，4此外，可卡因和甲基苯丙胺的药物滥用，这是一个广泛关注的公共卫生问题，也是由DAT功能障碍引起的。5因此，DAT被视为中枢神经系统（CNS）疾病的基本治疗靶点。
多巴胺在重新利用肿瘤学药物中的作用
摘要：多巴胺是一种神经递质，通过调节各种认知和情感过程来在大脑中起重要作用。在癌症中，其作用是不同的和不确定的，但其特征是与可能在肿瘤细胞中的受体相互作用。我们有具有这种特征的不同类型癌症的例子，其中乳腺癌和结肠癌脱颖而出。据信，多巴胺及其某些受体也影响了其他细胞过程，例如细胞增殖，生存，迁移和侵袭。这些受体的潜力允许探索最初是出于非综合目的而开发的现有药物，以治疗癌症。然而，关于对癌症治疗的药物的重新利用，多巴胺的作用并不是那么简单，需要确定。因此，本综述打算提出与基于多巴胺及其受体重新用于肿瘤学的十二种药物相关的概念。其中一些可以作为拮抗剂行为，并抑制导致细胞死亡的肿瘤细胞生长。注意这组药物可能会增强对其他药理状况的研究，例如与细胞增殖和迁移有关的信号通路。使用最初用于其他疾病的药物对这些途径的调节可能会在肿瘤学上提供潜在的治疗机会。重要的是要注意，尽管基于多巴胺信号传导的肿瘤学药物的重新利用是有希望的，但仍需要进一步的研究来充分理解所涉及的机制并确定这些方法的临床效率和安全性。
多巴胺能功能障碍
产妇接触环境有毒物质是其后代神经行为健康的重要危险因素。在我们的研究中，我们研究了母体暴露于氯烷基醚磺酸（Cl- PFESA，商业名称：F-53B）对Zebrafif Sh的后代幼虫的潜在机制的影响。随后将暴露于Cl-Pfesas（0、0.2、2、20和200μg/l）的成年斑马鱼培养了5天。观察到斑马鱼胚胎中较高浓度的Cl-Pfesas，以及在后代幼虫中降低的游泳速度和距离的降低。分子对接分析表明，CL-PFESA可以与脑衍生的神经性因子（BDNF），蛋白激酶C，Alpha，（PKCα），Ca 2+ -ATPase-atPase和Na，Na-na-aTPase形成氢键。分子和生化研究证明CL-PFESA会诱导伴有副作用功能障碍，眼发育缺陷和Ca 2+稳态破坏。一起，我们的结果表明，孕产妇暴露于Cl-Pfesas会导致Ca 2+同源性，多巴胺能功能障碍和眼睛发育缺陷的破坏介导的后代的行为改变。