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多药组合协同作用的可视化分析
SynergyFinder ( https://synergyfinder.ffimm.ffi ) 是一个独立的网络应用程序，用于交互式分析和可视化药物组合筛选数据。自 2017 年首次发布以来，SynergyFinder 已成为一种广泛使用的网络工具，既可用于在临床前模型系统（例如细胞系或患者来源的原代细胞）中发现新的协同药物组合，也可用于更好地了解联合治疗疗效或耐药性的机制。在这里，我们描述了最新版本的 SynergyFinder（版本 2.0），它已通过添加新功能进行了广泛升级，这些新功能特别支持高阶组合数据分析和多药协同模式的探索性可视化，以及自动异常值检测程序、扩展的曲线拟合功能和重复测量的统计分析。根据用户要求，还实施了许多其他改进，包括新的可视化和导出选项、更新的用户界面以及增强的 Web 工具稳定性和性能。凭借这些改进，SynergyFinder 2.0 有望大大扩展其在多药组合筛选和精准医疗等各个领域的潜在应用。
Siva-1 通过调节胃癌的多药耐药性......
摘要：Siva-1是一种已知的抗凋亡蛋白，在多种癌细胞中发挥作用。然而，Siva-1是否通过NF- κ B通路影响胃癌的多药耐药性目前尚不清楚。本研究旨在确定Siva-1在体外胃癌抗癌药物耐药性中可能的作用。建立了稳定Siva-1过表达的长春新碱（VCR）耐药的KATO III/VCR胃癌细胞系。通过蛋白质印迹法检测Siva-1、NF- κ B、多药耐药1（MDR1）和多药耐药蛋白1（MRP1）的蛋白表达水平。通过测量KATO III/VCR细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的50%抑制浓度来评估Siva-1过表达对抗癌药物耐药性的影响。流式细胞术检测阿霉素流出率和细胞凋亡率，同时采用集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭。本研究结果显示，Siva-1过表达的KATO III/VCR胃癌细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的敏感性显著降低。流式细胞术结果显示，Siva-1过表达的KATO III/VCR胃癌细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的敏感性显著降低。
多伦多药物过量行动计划：2020 年现状报告
多伦多及加拿大各地的阿片类药物中毒危机持续不断，COVID-19 全球大流行进一步加剧了这一危机。这两场公共卫生危机对我们社区的吸毒者以及他们的家人、朋友和亲人产生了重大影响。人们所依赖的服务机构（其中许多是救命的）已经关闭或大幅减少了服务时间和/或服务能力。2020 年前四个月，医护人员接到了 1,307 起疑似阿片类药物过量用药的电话，其中包括 71 起涉及死亡的电话。2020 年 4 月，医护人员接到的疑似阿片类药物过量用药死亡人数（25 人）是自 2017 年 9 月以来最多的。这份工作人员报告重点介绍了自 2019 年 6 月上一次状态报告以来为实施《多伦多药物过量行动计划》而采取的行动，其中包括与 COVID-19 大流行相关的问题。该报告还建议采取更多紧急行动，以应对阿片类药物中毒危机，特别是在疫情和日益有毒的不受管制的药物供应背景下。从根本上改变公共卫生方法对于改善吸毒者的健康结果仍然至关重要。多伦多公共卫生局仍致力于与社区和机构合作伙伴合作，改善我们共同的过量预防和应对工作，并改善吸毒者的健康和福祉，这在双重公共卫生危机时期尤为重要。
癌症干细胞是克服多药耐药性的潜在靶点
多药耐药性 (MDR) 是癌症化疗成功的一个重要障碍，它可归因于癌症中的各种防御机制。最初，ATP 结合盒 (ABC) 转运蛋白（如 P-糖蛋白 (P-gp)）的过度表达被认为是药物耐药性的最重要机制；因此，许多研究人员长期以来一直致力于开发特定的 ABC 转运蛋白抑制剂。然而，到目前为止，他们的努力未能开发出一种临床适用的药物，只留下了许多问题。癌症干细胞 (CSC) 的概念为癌症和 MDR 研究提供了新的方向。众所周知，MDR 是 CSC 最重要的特征之一，因此在癌症复发和恶化中起着至关重要的作用。因此，近年来，针对 CSC 的研究迅速增加，以寻找有效的癌症治疗方法。在这里，我们回顾了为克服 MDR 和 CSC 而研究和开发的药物，并讨论了其局限性和未来前景。
癌症化疗中多药耐药机制综述
摘要：癌症是全球主要死亡原因之一。尽管过去几十年癌症治疗方法取得了长足发展，但化疗仍然是癌症治疗的主要方法。根据作用机制，常用化疗药物可分为几类（抗代谢物、烷化剂、有丝分裂纺锤体抑制剂、拓扑异构酶抑制剂等）。多药耐药 (MDR) 是接受传统化疗或新型靶向药物治疗的癌症患者中 90% 以上死亡的原因。MDR 的机制包括外来化合物代谢增加、药物通量增强、生长因子、DNA 修复能力增强以及遗传因素（基因突变、扩增和表观遗传改变）。越来越多的生物医学研究集中于设计能够逃避或逆转 MDR 的化疗药物。本综述的目的不仅在于展示细胞对目前临床治疗中使用的抗癌药物产生耐药机制的最新数据，还在于介绍旨在克服这些耐药机制的新型潜在抗肿瘤药物的作用机制。更好地了解 MDR 机制和新型化疗药物的靶点应为未来有关癌症治疗新有效策略的研究提供指导。
迈向多药适应性治疗 - 南加州大学站点
多布赞斯基的名言“生物学中的一切只有在进化的光照下才有意义”简洁地解释了癌症生物学界广泛采用的世界观 (1)。更进一步，其他人声称“进化中的一切只有在生态学的光照下才有意义”，这为设计以进化和生态学原理为中心的自适应癌症疗法提供了基础 (2, 3, 4)。癌症是一个进化和生态过程 (5, 6)，由随机突变 (7, 8) 驱动，而随机突变导致遗传多样性和异质性，而遗传多样性和异质性通常通过克隆和亚克隆扩张浪潮产生 (9, 10)。克隆和亚克隆相互竞争，达尔文选择青睐高度增殖的细胞表型，进而推动肿瘤快速生长 (5, 6)。最近对个性化医疗的重视主要集中在开发针对特定突变的疗法上。这些靶向疗法确实延长了患者的生命，但癌细胞往往会在数月或数年内产生耐药性 (11, 12)。治疗前，已有
Microsoft Word - 双重抑制剂作为癌症多药耐药治疗的合理策略
背景：单一药物双重靶向治疗癌症是一种非常规的药物组合方法。开发双重靶向药物的理由是克服使用单个靶向药物时经常出现的疗效不完全和耐药性。因此，采用双重靶向策略有望获得更有利的癌症治疗结果。方法：我们回顾了文献，重点关注临床相关和/或新型双重抑制剂与调节癌细胞多药耐药表型（特别是 P-糖蛋白活性）之间的关联。我们对内容进行了平衡分析，以强调最重要的发现并优化本综述的结构。结果：本综述共纳入 224 篇论文。74 篇论文阐述了酪氨酸激酶抑制剂在抑制 P-糖蛋白和化学增敏方面的作用。 92 篇论文回顾了天然化合物在克服多药耐药性方面的贡献，而 50 篇论文描述了针对微管组装和/或拓扑异构酶的特定双重抑制剂。八篇论文深入介绍了一种新颖且较少探索的混合药物方法。还评估了它们对 P-糖蛋白和多药耐药性的影响。结论：这些发现使双靶向药物的合理抗癌策略成为焦点。大多数评估的合成和天然药物在化学增敏方面表现出巨大的潜力。需要朝这个方向进一步采取措施以优化抗癌治疗。
Cedia®多药校准器
警告：校准器含有≤0.13％叠氮化钠。避免接触皮肤和粘膜。带有大量水的冲洗区域。立即注意眼睛，或者摄入。叠氮化钠可能与铅或铜管道反应，形成潜在的爆炸金属叠氮化物。处置此类试剂时，请始终用大量的水冲洗以防止叠氮化物积聚。用氢氧化钠含10％的清洁裸露的金属表面。