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apelin-13对雄性大鼠的焦虑行为的影响
AIM：众所周知，Apelin-13是主要神经肽之一，在与情绪障碍有关的电路中起着明确而至关重要的作用。在病理焦虑的发展和/或维持中，海马和杏仁核的异常起着重要作用。在这里，我们评估了Apelin-13对雄性大鼠焦虑样行为的潜在抗焦虑作用。材料和方法：总共48名男性Wistar大鼠分为4组（n = 12）。控制（C），社会隔离（SI），Apelin-13（a）和社会隔离 + Apelin- 13（SI + A）。在C和A组中，每个笼子中有四只动物持续8周。 在Si和Si+A组中，将每只动物单独饲养8周。 在该APELIN-13给药之后，通过渗透泛滥。 使用高架迷宫（EPM），开放式测试（OFT）和灯光盒（LDB）评估了与焦虑/抑郁相关的行为。 我们还测量了APELIN-13，APELIN受体（APJ），脑衍生的神经营养因子（BDNF），哺乳动物阿托纳同源物1（Mash1），Nestin，Doublecortin（DCX）和神经素的表达。 这些是指示海马中焦虑机制的重要标记。 结果：我们的研究结果表明，Apelin-13给药减少了焦虑行为。 敞开的手臂完整，在A组中花费的时间更高。 在开放式测试中，SI组的修饰和饲养较低。 此外，在A组中，APELIN-13和APJ基因表达较高。在C和A组中，每个笼子中有四只动物持续8周。在Si和Si+A组中，将每只动物单独饲养8周。在该APELIN-13给药之后，通过渗透泛滥。使用高架迷宫（EPM），开放式测试（OFT）和灯光盒（LDB）评估了与焦虑/抑郁相关的行为。我们还测量了APELIN-13，APELIN受体（APJ），脑衍生的神经营养因子（BDNF），哺乳动物阿托纳同源物1（Mash1），Nestin，Doublecortin（DCX）和神经素的表达。这些是指示海马中焦虑机制的重要标记。结果：我们的研究结果表明，Apelin-13给药减少了焦虑行为。敞开的手臂完整，在A组中花费的时间更高。在开放式测试中，SI组的修饰和饲养较低。此外，在A组中，APELIN-13和APJ基因表达较高。结论：研究的结果表明，Apelin-13输注可能导致雄性大鼠与焦虑相关的行为减少。
![[18F]2FNQ1P 作为大鼠、猪、非人类灵长类动物和人类脑组织中 5-HT6 受体特异性 PET 放射性示踪剂的临床前验证](/simg/9/9e4bc0056c0b1c85127ea895e33afa5c22b37f78.webp)
[18F]2FNQ1P 作为大鼠、猪、非人类灵长类动物和人类脑组织中 5-HT6 受体特异性 PET 放射性示踪剂的临床前验证
Stéphane Emery、Sylvain Fieux、Benjamin Vidal、Pierre Courault、Sandrine Bouvard 等人。[18F]2FNQ1P 作为大鼠、猪、非人类灵长类动物和人类脑组织中 5-HT6 受体特异性 PET 放射性示踪剂的临床前验证。核医学与生物学，2020 年，82-83，第 57-63 页。�10.1016/j.nucmedbio.2020.01.006�。�hal-03035781�
flinders敏感线大鼠的超声波发声，抑郁>的遗传动物模型
目的：大鼠发出的超声波发声（USV）可能反映了情感状态。具体来说，在少年比赛中发出的50 kHz呼叫与积极影响有关。鉴于抑郁症的特征是该领域的深刻变化，我们提出USV调用可能配置了评估抑郁状态的合适工具。利用Flinders敏感线（FSL），这是一种已建立的抑郁症动物模型，我们评估了大鼠在挠痒痒期间发出的USV调用，这是基于少年大鼠粗糙和摔倒的游戏的程序。方法：少年FSL大鼠及其控制对应物，抗火焰队的耐药线（FRL）和Sprague Dawley，被提交挠痒痒的会议，以模仿大鼠玩耍的行为。从PND21开始，每天将大鼠挠痒痒6周。记录了挠痒痒的会话，以进一步对50 kHz调用的声学分析。结果：在所有应变中挠痒痒增加了50 kHz的呼叫。FSL大鼠发出的呼叫多于控制菌株，并显示出更高数量的扁平组合呼叫。结论：挠痒痒是诱导50 kHz USV调用的强大方法。分析在挠痒痒期间发出的USV调用是一种适合研究与抑郁症相关的情感状态的方法。FSL大鼠没有出现Anhedonia，而是更高的奖励敏感性，这可能是其压力脆弱性的基础。
鼻子到脑愈合：缺氧基本的间充质干细胞促使缺氧性脑病大鼠恢复
1 Rise-Health，医学科学系，健康科学学院，贝拉大学内政部，AV。Infante D. Henrique，6200-506Covilhã，葡萄牙2 CNC -UC- COIMBRA大学神经科学与细胞生物学中心3 CIBB 3 CIBB- COIMBRA大学Innovative Biomedicine for Innovative Biomedicine in Center of Coimbra University，Coimbra University，Coimbra University of Coimbra 4 Cryastaminal，Cryastaminal，Sathlababababal s.a.，Portugal
间充质干细胞衍生的外泌体与褪黑激素对成年男性白化大鼠的皮肤伤口愈合的作用：组织学研究
摘要简介：伤口愈合涉及生长因子和细胞因子的相互作用，以恢复组织完整性。褪黑激素和MSC衍生的外泌体具有抗炎作用，增强重新上皮化，血管生成并调节胶原蛋白重塑。作品的目的：将28只男性白化大鼠平均分为4组：I组（对照）未能。其他组，创建了全厚性皮肤圆形伤口。第二组，伤口未经治疗。 第三组（褪黑激素治疗），褪黑激素溶解在盐水中，每天以5 mg/kg的剂量注释14天。 IV组（外泌体治疗），外泌体在200μlPBS中以200μgMSC-诊断的剂量下皮下注射四个部位，在伤口周围的四个部位处注射。 14天后，通过组织学检查皮肤切片（通过光和电子显微镜）。 。 结果：I组的组织学和超微结构检查与正常皮肤组织学结构相似。 II组的H＆E染色切片表明伤口部位的皮肤外层造成破坏，以及炎症细胞的显着存在和新的血管形成。 此外，Masson染色的部分揭示了皮肤深层层的薄胶原纤维。 II组皮肤切片的电子显微镜分析揭示了不存在Hemidesmosomal连接，以及对基底膜的破坏以及脱骨小体介导的细胞间连接损失。 结论：褪黑激素和MSC衍生的外泌体对皮肤伤口愈合具有改善作用。第二组，伤口未经治疗。第三组（褪黑激素治疗），褪黑激素溶解在盐水中，每天以5 mg/kg的剂量注释14天。IV组（外泌体治疗），外泌体在200μlPBS中以200μgMSC-诊断的剂量下皮下注射四个部位，在伤口周围的四个部位处注射。14天后，通过组织学检查皮肤切片（通过光和电子显微镜）。。结果：I组的组织学和超微结构检查与正常皮肤组织学结构相似。II组的H＆E染色切片表明伤口部位的皮肤外层造成破坏，以及炎症细胞的显着存在和新的血管形成。此外，Masson染色的部分揭示了皮肤深层层的薄胶原纤维。II组皮肤切片的电子显微镜分析揭示了不存在Hemidesmosomal连接，以及对基底膜的破坏以及脱骨小体介导的细胞间连接损失。结论：褪黑激素和MSC衍生的外泌体对皮肤伤口愈合具有改善作用。褪黑激素和MSC衍生的外泌体成功地恢复了伤口部位正常的皮肤组织学结构，而接受的外泌体治疗组有了更大的改善。
脐带间充质干细胞在肺移植大鼠原发性 ...
Perch M，Hayes D JR，Cherikh W S等。国际心脏和肺部移植学会国际胸腔器官移植注册中心：第三十九成人肺移植报告-2022；专注于患有慢性阻塞性肺部疾病的肺移植受者[J]。j心脏肺移植，2022，41（10）：1335-1347。doi：10.1016/j。Healun.2022.08.007。
源自riluzole的新型萘基取代的氨基硫唑防止颞叶癫痫大鼠模型中的急性神经兴奋性损伤
结果：当在KA之前进行施用时，SKA-378（30mg/kg）并不能阻止癫痫持续状态（SE），但在3D后仍能阻止海马和其他边缘区域的神经损伤。在KA诱导的SE后1小时给予SKA-379，SKA-378，SKA-377，SKA-41或RILUZOLE时，也会减弱易受伤害的海马兴奋性（CA3/CA1）的神经损伤和抑制（HIRAR）神经元的神经元。对SKA-378和Riluzoles在体外运输阻滞的动力学分析表明，抑制是通过非竞争性的间接机制发生的。While sodium channel NaV1.6 antagonism blocks activity-regulated MeAIB transport and SKA- 378 is the most potent inhibitor of NaV1.6 (IC50=20µM) compared to NaV1.2 (IC50=118µM) in vitro , pharmacokinetic analysis suggests sodium channel blockade may not be the predominant mechanism of neuroprotection by these compounds in vivo .
iamjan，Sri-Arun，Veerasakul，Siriluk，Reynolds，Gavin，Thanoi，Samur和Nudmamud-Thanoi，Sutisa（2024）。大鼠脑BDNF的区域特异性变化
脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养蛋白家族的成员，在神经元保护和突触可塑性中起关键作用。BDNF的变化与各种病理条件有关，包括甲基苯丙胺（METH）成瘾，尽管Meth对BDNF表达的影响并不总是一致。我们先前已经证明了慢性甲基甲基化对大鼠脑中BDNF甲基化和表达的区域特异性作用。这项研究旨在确定慢性甲基施用对大鼠额叶皮层和海马中的免疫组织化学使用BDNF蛋白表达的影响。还确定了新颖的对象识别（NOR）作为认知功能的量度。雄性Sprague Dawley大鼠被施用甲基甲基或媒介物14天内的慢性升级剂量（0.1-4 mg/kg）；在没有测试前一天的最后一天，还给予接受甲基苯酚的动物亚组。结果表明，海马CA1 BDNF蛋白在ED-BING大鼠中显着增加了72％，而其他海马区域和额叶皮层没有显着影响。甲基采集的动物在延迟24小时后也表现出赤字。显而易见的是，额外的暴饮暴食对BDNF蛋白或没有发现的显着影响。这一发现与我们先前的DNA甲基化降低和BDNF基因表达增加的结果一致。海马BDNF的增加可能反映出响应于谷氨酸升高而产生的保护因子的初始增加，从而导致神经退行性兴奋性。
槲皮素和运动通过 PI3K/AKT/FOXO3 通路调节糖尿病肥胖大鼠的细胞凋亡和心肌病
材料与方法：在本实验研究中，将 35 只雄性 Wistar 大鼠（糖尿病大鼠为实验组，正常大鼠为健康对照 (HC)）分成七组（每组 n=5）：HC、糖尿病对照 (DC)、糖尿病槲皮素对照 (DQC)、糖尿病 HIIT (DHT)、糖尿病 MICT (DMT)、DHT 与槲皮素 (DQHT) 和 DMT 与槲皮素 (DQMT)。给大鼠喂食高脂饮食 (HFD) 8 周，并注射低剂量链脲佐菌素 (STZ) 以建立 2 型糖尿病 (T2DM) 模型。进行 8 周 HIIT 和 MICT，联合或不联合槲皮素治疗。槲皮素以 15 mg/kg 的浓度悬浮在羧甲基纤维素 (CMC) 中，浓度为 0.5%。采用单因素方差分析和LSD事后检验来分析数据，显著性水平为P≤0.05。