1 Department of Obstetrics and Gynecology, Semmelweis University, Budapest, Hungary, 2 Department of Gynecology, Center for Endometriosis, Hospital St. John of God, Vienna, Austria, 3 Rudolfinerhaus Private Clinic and Campus, Vienna, Austria, 4 Department of Computer Control and Computer Networks, Riga Technical University, Riga, Latvia, 5 Department of Biomedical Engineering and Health Systems, KTH皇家技术研究院,斯德哥尔摩,瑞典,牛津6号子宫内膜异位症护理中心,纳菲尔德妇女和生殖健康部,约翰·拉德克利夫医院,牛津大学,牛津大学,英国牛津大学7 franco-欧洲多学科的多学科子多学科子宫内膜异位症研究所(Ifemendo)妇科肿瘤学和参议员,贝塞斯达医院杜伊斯堡,德国杜伊斯堡,德国杜伊斯堡,9个生殖健康中心,爱丁堡大学,爱丁堡大学炎症研究所,英国爱丁堡炎症研究所,英国10号,外加妇科学院,克莱尔蒙特·奥维尔·奥弗·奥弗斯特,弗朗西斯·弗朗西斯特,弗朗西斯·弗朗西斯·弗朗西斯·弗朗西斯·弗朗西斯特·弗兰德·弗兰德·弗兰德·弗兰德·弗兰德·弗兰德,子宫内膜异位症专业知识中心,鲁汶大学生育中心,妇产科,UZ Gasthuisberg,鲁南,比利时,比利时,13,公共卫生系,Aarhus大学,AARHUS,AARHUS,AARHUS,AARHUS,DENMARK,丹麦14号研究部门,14研究部门,14个研究部门
摘要。本研究报告了osimertinib诱导的转移性肺腺癌Noma患者的红细胞毛的病例。osimertinib是一种通过与细胞内受体酪氨酸激酶位点结合而不可逆地抑制表皮生长因子受体(EGFR)途径的抗肿瘤药物,从而防止EGFR信号转导。伴有肺腺癌复发的77岁女性,并开了次生转移的情况下。患者在两只手的所有手指的远端面积上都表现出痛苦的红斑和温暖,这两只手的远处是热量变质并因冷而缓解。基于临床数据,红细胞毛的肌肌张力。考虑到发病的年龄,排除了原发性红细胞。进一步的研究排除了红细胞毛的其他次要原因,因此怀疑奥西司他尼是原因。尽管尚未报告EGFR抑制剂诱导的红细胞毛的病例,但已记录了EGFR抑制剂引起的皮肤不良事件。目前的情况可能是osimertinib诱导的红血病的第一个证据,可以帮助临床医生正确地支持发展此EGFR抑制剂不良事件的患者。
CIENCE和技术创新已成为人类日常活动必不可少的一部分。无论是在农业领域,医疗保健还是沟通,我们都无法想到不使用科学创新的一天。医学和生物技术的进步使人类像机械一样。就像今天的汽车制造单元一样,我们可以更换和修复任何人体部位。异种移植,基于干细胞的技术和3D打印使富裕类别的器官更容易找到器官。在医疗保健方面的所有技术进步中,会影响进化过程的与生殖有关。 诸如IVF(维特罗施肥),克隆,代孕和基因编辑等实践已成为世界许多地方的常规程序。 迄今为止,即使在这些进步之后,人类组成部分对于生殖过程至关重要。与生殖有关。诸如IVF(维特罗施肥),克隆,代孕和基因编辑等实践已成为世界许多地方的常规程序。迄今为止,即使在这些进步之后,人类组成部分对于生殖过程至关重要。
背景:子宫体子宫内膜癌 (UCEC) 是子宫内最常见的癌症类型,具体起源于子宫内膜,即子宫内膜。程序性细胞死亡 (PCD) 是一个高度受调控的过程,可消除体内受损、老化或不需要的细胞。PCD 通路失调可导致各种癌症的形成和进展,包括 UCEC。方法:十四种 PCD 通路(自噬依赖性细胞死亡、碱凋亡、细胞凋亡、杯凋亡、内细胞死亡、铁凋亡、免疫原性细胞死亡、溶酶体依赖性细胞死亡、MPT 驱动的坏死、坏死性凋亡、网状细胞死亡、氧化凋亡、单核细胞死亡和焦亡)参与了预后特征的构建。该模型使用来自 TCGA-UCEC 的数据进行训练和测试,并使用 GSE119041 数据集进行验证。结果:建立了12个基因的PCD特征(DRAM1、ELAPOR1、MAPT、TRIM58、UCHL1、CDKN2A、CYFIP2、AKT2、LINC00618、TTPA、TRIM46和NOS2),并在独立数据集中进行了验证。具有高PCD评分(PCDS)的UCEC患者预后较差。此外,通过多种方法发现PCDS与免疫相关细胞和关键肿瘤微环境成分相关。观察发现,具有高PCD评分的UCEC患者可能无法从免疫治疗中受益,但某些化疗药物如硼替佐米可能会有用。结论:总之,通过全面分析不同的细胞死亡模式建立了一种新颖的PCD模型。该模型准确预测了UCEC的临床预后和药物敏感性。研究结果表明,PCD特征可以作为评估UCEC患者预后和指导治疗决策的有力工具。
子宫内膜接受受损是子宫内膜异位症患者(EM)患者不育症的主要因素,但潜在机制尚不清楚。我们的研究旨在研究Kruppel样因子15(KLF15)在子宫内膜接受能力中的作用及其在EM中的调节。与没有EM的正常女性相比,我们观察到EM患者的中分泌上皮子宫内膜细胞的KLF15表达显着降低。确认KLF15在子宫内膜接受性中的作用,我们发现通过用子宫角通过子宫角感染siRNA,在大鼠模型中胚胎植入数量显着降低,胚胎植入数量显着降低。这突出了KLF15作为调节剂接受能力的重要性。此外,通过CHIP-QPCR,我们发现孕酮受体(PR)直接与KLF15启动子区域结合,表明孕酮耐药性可能介导EM患者KLF15表达的降低。此外,我们发现EM患者的中期子宫内膜表现出受损的上皮 - 间质转变(EMT)。敲低KLF15上调的E-钙粘蛋白并下调波形蛋白表达,从而抑制了Ishikawa细胞的侵入性和迁移。 过表达KLF15促进EMT,侵入性和迁移能力,并增加罐子细胞的附着速率。 通过RNA-Seq分析,我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。 我们证实,KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合,在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。敲低KLF15上调的E-钙粘蛋白并下调波形蛋白表达,从而抑制了Ishikawa细胞的侵入性和迁移。过表达KLF15促进EMT,侵入性和迁移能力,并增加罐子细胞的附着速率。通过RNA-Seq分析,我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。 我们证实,KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合,在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。通过RNA-Seq分析,我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。我们证实,KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合,在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。我们的研究揭示了KLF15参与子宫内膜接受能力及其对EMT的下游影响。这些发现提供了对EM患者治疗非受毒性子宫内膜的潜在治疗方法的宝贵见解。
抽象基于支架的组织工程提供了一种有效的方法来修复子宫组织缺陷和恢复生育能力。在当前的研究中,通过4D打印,静电纺丝和3D生物打印的子宫再生设计和制造了与子宫组织相似的新型三层组织工程支架。高度可拉伸的聚(l-甲状腺素 - 三甲基碳酸盐)(plla-co -TMC,“ PTMC”简称)/热塑性聚氨酯(TPU)聚合物混合架架首先是通过4D打印制成的。为了改善生物相容性,在PTMC/TPU骨架上通过电启用产生了与聚多巴胺(PDA)颗粒掺入的多孔聚(PLGA)/明胶甲基丙烯酰基(GELMA)纤维。重要的是,将雌二醇(E2)封装在PDA颗粒中。因此产生的双层支架可以提供E2的受控和持续释放。随后,将基于3D生物启动的Bilayer Bioprine intrialsine rementers-uilare trirale trialer trialer trialeder trialder trialder infiral infiral inforials 与明胶甲基丙烯酰基(GELMA)墨水(BMSC)混合,并使用配方式的生物介入来形成含细胞的水凝胶层,该水凝胶层通过Bilayer caffolds上的3D生物涂片上的Bilayer caffolds上的3D生物涂片进行了形式。 这样形成的三层组织工程支架表现出形状的变形能力,当浸入37°C的培养基中时,从植物形状转变为管状结构。与明胶甲基丙烯酰基(GELMA)墨水(BMSC)混合,并使用配方式的生物介入来形成含细胞的水凝胶层,该水凝胶层通过Bilayer caffolds上的3D生物涂片上的Bilayer caffolds上的3D生物涂片进行了形式。这样形成的三层组织工程支架表现出形状的变形能力,当浸入37°C的培养基中时,从植物形状转变为管状结构。
Amerihealth Caritas Florida制定了临床政策,以协助确定覆盖范围。Amerihealth Caritas佛罗里达州的临床政策基于既定行业来源的准则,例如医疗保险和医疗补助服务中心(CMS),州监管机构,美国医学协会(AMA),医学专业社会以及同行评审的专业文学。这些临床政策以及其他来源,例如计划福利以及州和联邦法律以及监管要求,包括对“医学上必要的”的任何州或计划的特定定义,以及在做出覆盖范围确定时,Amerihealth Caritas Florida考虑了特定情况的具体事实。如果本临床政策与计划福利和/或州或联邦法律和/或监管要求之间发生冲突,则计划福利和/或州和联邦法律和/或监管要求。Amerihealth Caritas佛罗里达州的临床政策仅出于信息目的,而不是作为医疗建议或直接治疗的目的。医师和其他医疗保健提供者对患者的治疗决策完全负责。Amerihealth Caritas Florida的临床政策在审查时反映了循证医学。随着医学科学的发展,佛罗里达州的Amerihealth Caritas Caritas将根据需要更新其临床政策。Amerihealth Caritas佛罗里达州的临床政策不能保证付款。
荷兰莱顿莱顿大学医学中心辐射肿瘤学系(C L Creutzberg教授);首尔国立大学医学院,韩国首尔大学医学院妇产科系(J-W Kim MD教授,S I Kim MD);英国伦敦伦敦大学学院医院临床肿瘤学系(G Eminowicz FRCR);西澳大利亚大学,澳大利亚珀斯大学医学院的妇产科科(E Allanson PhD);法国斯特拉斯堡的DeCancérologieDeStrasbourg医学肿瘤学系(L Eberst MD);荷兰鹿特丹Erasmus医学中心辐射肿瘤学系(R A Not MD教授);乌尔桑医学院妇产科肿瘤学系,乌尔山大学医学院,阿桑医学中心,韩国首尔市阿桑医学中心(J-Y Park教授);意大利米兰的Humanitas San Pio X妇科肿瘤科(D Lorusso教授);意大利米兰的Humanitas University Rozzano(D Lorusso教授);彼得·麦卡勒姆癌症中心和澳大利亚维克斯大学墨尔本大学医学肿瘤学系(L MILESHKIN教授);荷兰Nijmegen Radboud大学医学中心医学肿瘤学系(P B Ottevanger MD);澳大利亚新南威尔士州悉尼,悉尼,悉尼悉尼大学妇科肿瘤学系
子宫平滑肌瘤通常称为肉鸡,是一种良性肿瘤,在子宫的肌肉壁中发展。这些生长是非癌性的,大小可能会有所不同,范围从微小的结节到较大的质量。子宫平滑肌瘤通常发生在女性的生殖年中,并可能导致症状,例如月经出血,骨盆疼痛和附近器官的压力。虽然确切的原因尚未完全理解,但据信荷尔蒙因素,尤其是雌激素和孕激素,在其发育中起作用。探索遗传变异与子宫平滑肌瘤之间的联系已吸引了多年的科学关注。调查的结果仍然是科学界的阴谋。迄今为止,有关单核苷酸多态性(SNP)和子宫平滑肌瘤之间关系的发现表现出一些不一致。然而,在这些不一致之处,出现了一些有希望的结果,具有塑造未来研究努力的潜力。这些有希望的铅可能为开发创新的靶向疗法和新颖的预后生物标志物铺平道路。本综述特定地集中于强调有关遗传变异的现有文献数据,这些数据因其与子宫平滑肌的潜在联系而被探索。此外,它强调了使用遗传变异作为诊断为子宫平滑肌瘤的个体的诊断和预后生物标志物的前景。