XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System实验性
MNE2114：实验性可持续工程技术
该课程旨在为学生提供实验技能，并对各种可持续工程技术进行进一步的实践欣赏。作为基于实验的课程，该课程还将在数据收集中赋予基本技能，对实验数据的批判性分析对报告写作的良好实践。通过本课程，学生将通过实验实践来弥合理论知识。
theta爆发刺激促进了实验性自身免疫性脑脊髓炎
抽象背景/目标。多发性硬化症（MS）是一种神经系统的免疫介导的疾病，在神经退行器过程中，肌鞘被破坏。实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是MS的动物模型，其中保存髓磷脂和轴突的再髓质可以改善神经元的存活。该研究的目的是通过自身免疫性炎症和间歇性（i）Theta爆发刺激（TBS） - ITB或连续TBS（CTB）来评估神经元组织的激活能力，并基于巢穴中的星形胶质细胞，寡头胶质细胞和neuu-rocys和neuu-rons和Neuy-rocys和neuu-rocys的表达谱。方法。使用两种形式的TBS（ITB和CTB）来延长轴突可以重新送轴突的周期。已经研究了ITB或CTBS原始菌种如何用胶质原纤维酸性蛋白，髓磷脂碱性蛋白（MBP）和neu-ronal核蛋白在大鼠脊髓中影响巢蛋白的表达谱。在骨科水平下的变化。结果。获得的结果表明，两种方案（ITB和CTB）都增加了NESIN和MBP的表达，并降低了EAE大鼠脊髓中的星形胶质细菌。结论。TBS在EAE中的治疗潜力有助于提高从脊髓损伤中恢复的内在能力。关键词：脑脊髓炎，自身免疫性，实验性；多发性硬化症;神经再生； Nestin;老鼠；脊髓;经颅磁刺激。
实验性种子去甲基化后的长期甲基化组变化及其与香叶草（Geraniaceae）中反复水分胁迫的相互作用
• 全球亚热带和温带地区干旱期的频率和长度正在增加。表观遗传对水分胁迫的反应可能是植物抵御这些难以预测的挑战的关键。实验性 DNA 去甲基化与应激因子的应用相结合是揭示表观遗传学对植物应激反应贡献的适当策略。• 在温室中，我们分析了用 5-氮杂胞苷对种子进行去甲基化和/或反复受水胁迫后，一年生地中海草本植物 Erodium cicutarium 成年植株叶片胞嘧啶甲基化的变化。我们使用亚硫酸盐 RADseq (BsRADseq) 和新报道的 E. cicutarium 参考基因组，以 2 9 2 因子设计表征甲基化变化，控制植物相关性。 • 从长期来看，仅用 5-氮杂胞苷处理会导致单个胞嘧啶的低甲基化和高甲基化，在 CG 环境中会出现显著的低甲基化。在对照条件下，干旱导致除 CHH 环境中所有环境中的甲基化减少。相反，经历反复水胁迫并用 5-氮杂胞苷处理的植物的基因组使 DNA 甲基化水平增加约 5%。• 种子去甲基化和反复干旱在整体和特定环境中的胞嘧啶甲基化方面产生了高度显著的相互作用。大多数甲基化变化发生在基因区域周围和转座因子内。这些与基因相关的差异甲基化区域的注释包括几个在应激反应中具有潜在作用的基因（例如 PAL、CDKC 和 ABCF），证实了表观遗传在分子水平上应对应激的贡献。
使用紧凑的弱测量值对光的自旋霍尔效应的实验性观察
摘要：光的自旋霍尔效应是一种通过光接口处的横向和旋转依赖性分裂形成的现象，对于从界面和依据的精确定量数据而言是一种吸引人的选择，是提高精度元学的一种吸引人的选择。这种高度的精度归因于弱测量的原理。自从其概念引入以来，通过弱测量技术从经验上观察到了光的旋转效果，并紧密地遵循了最初提出的实验配置。最近，有人建议将设置缩小尺寸，而精确度损害了。在这里，通过观察反映和
医疗政策 - 替代物理治疗方式-实验性/研究性
实验/研究 描述/背景 物理治疗 (PT) 使用特定的活动或方法来治疗功能丧失时的残疾；这些方式由既定的物理治疗/职业治疗 (OT) CPT 代码表示。本政策不涉及既定的 PT/OT 治疗方式。 定义 通常，物理治疗是通过使用治疗性锻炼和应用旨在恢复或促进正常功能或发育的方式治疗身体功能障碍或损伤。物理治疗方式是产生特定治疗反应的物理剂。最常用的物理方式包括热、冷、声音、电、机械力和光。这些方式用于增强物理治疗计划，帮助个人恢复正常的功能活动能力。然而，在 PT/OT 领域还有其他疗法和计划被认为是既定护理程序的替代方案，这些替代方案将在下文讨论。 交互式节拍器程序 交互式节拍器 (IM) 程序旨在提高处理速度、注意力以及协调性。受训者戴上耳机，听到固定、重复的参考节拍；他们按压手或脚传感器，试图匹配节拍，同时接收视觉和听觉反馈。IM 计划已被推广为治疗患有注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 的儿童和其他有特殊需要的儿童，以提高注意力、专注力和协调能力。它还被推广用于提高运动成绩、评估和提高正常儿童的学业成绩，以及提高儿童在艺术方面的表现（例如舞蹈、音乐、戏剧、创意艺术）。此外，IM 计划还
艺术疗法和体育活动在改善偏瘫性脑瘫儿童睡眠质量方面的有效性：准实验性试验研究
引言CP是一种永久运动和姿势障碍，由于胎儿或新生儿大脑异常而导致活动限制。，每1000例活产的发生率为2.1，这是损害和残疾的重要贡献者，偏瘫CP的儿童占总CP人群的39％[1]。在患有CP的儿童中，运动缺陷经常包括不良的协调，肌肉无力，震颤，感觉不足，视力差和引起注意的困难[1]。痉挛型CP占所有CP案例的85-91％，使其成为最普遍的类型。偏瘫（所有痉挛性CP病例的38％），diper（37％）和四肢瘫痪（占24％的病例）进一步分类为痉挛性CP。偏瘫性CP的原因包括中风，血管异常，单侧脑室室内出血和脑室脑室白细胞乳突[2]。尽管如此，偏瘫CP的儿童可能难以适应和执行日常任务。运动和肌肉张力通常在偏瘫CP的身体一侧受到影响[3]。
溶质转运蛋白octn1/slc22a4在实验性结肠炎中影响疾病的严重程度和对英夫利昔单抗的反应：肠道微生物群和免疫调节的作用
*免疫学，风湿病学和传染病研究领域，人类微生物组，BambinoGesù儿童医院，IRCCS，罗马，意大利，意大利†医学和外科科学系，消化道疾病中心（CEMAD），翻译研究实验室，Fondazione Policazione Policlinico Rimisitorio“ A. ”Gemelli” IRCCS, Rome, Italy ‡ Department of Medical and Surgical Sciences, UOS Inflammatory Bowel Diseases, Center for Diseases of Digestive System (CeMAD), Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS, Rome, Italy § Department of Translational Medicine and Surgery, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy ¶ Department of Pathology, Fondazione意大利罗马的Policlinico Universitorio A.Gemelli Irccs'生物学与生物技术系查尔斯·达尔文（Charles Darwin）圣心天主教大学，意大利罗马，医学与老化科学系，” G。d'Annunzio” Chieti-Pescara大学，意大利Chieti§§高级研究与技术中心（CAST），” G。Gemelli” Irccs，意大利罗马d'Annunzio” Chieti-Pescara大学，意大利Chieti¶¶）和福利，60 Nakaorui-Machi，370-0033，Takasaki，Gunma，日本，日本，††††††药学学院，卡纳泽大学，Kakuma-Machi，Kanazawa，Kanazawa 920-1192，日本，日本‡‡‡‡‡‡‡微生物学和诊断单位学和诊断单位学，Microbunologic and Microbunologicy，Microbumology and Microbumology，REN REN REN，REN，REN，REN人类微生物组，BambinoGesù儿童医院，IRCC，意大利罗马，意大利§§§§§§
MicroRNA-15A/16-1功能的丧失促进了实验性创伤性脑损伤的神经病理学和功能恢复
近年来，创伤性脑损伤（TBI）越来越关注年轻人发病率和死亡率的原因（1）。脑创伤的特征是局灶性脑组织机械破坏（主要损伤）和延迟的弥漫性脑损伤（次要损伤）（2）。先前的研究表明，TBI会引起灰质损伤（神经元死亡）和白质损伤以及严重的炎症反应（3-5）。创伤后大脑中原发性和继发性损伤的严重程度决定了长期神经恢复的进展（2）。在脑创伤后，血液脑屏障立即被破坏，外周血免疫细胞（例如嗜中性粒细胞和麦芽脂）会浸润到脑实质中。同时，周围大脑中的星形胶质细胞活化和小胶质细胞极化也得到了增强。这些外周和脑炎症细胞引发了严重的炎症反应，在TBI后加速了白质损伤。因此，必须确定机制并开发有效的治疗方法，以减轻TBI后永久性脑损伤和神经行为功能障碍。microRNA（miRS）是单链非编码RNA，通过将调节基因的3'非翻译区域（3'-UTR）抑制或诱导靶向mRNA降解（6）。每个miR可以负调节多个靶基因的表达，并且每个基因也受大量miR的调节。stud- ies表明，TBI患者的大脑和血浆中有几种miR被显着升高或抑制，因为这些改变的miR是用于诊断和治疗TBI的潜在生物标志物（7）。
使用 sCD39/抗 CD3 治疗逆转实验性自身免疫性糖尿病
细胞外 (e)ATP 是一种强效的促炎分子，由炎症部位的死亡/受损细胞释放，并被膜外核苷酸酶 CD39 和 CD73 降解。在本研究中，我们试图揭示 eATP 降解在自身免疫性糖尿病中的作用。然后，我们评估了可溶性 CD39 (sCD39) 给药在 NOD 小鼠的预防和逆转研究以及机制研究中的效果。我们的数据显示，与糖尿病前期 NOD 小鼠相比，高血糖 NOD 小鼠的 eATP 水平升高。发现 CD39 和 CD73 由 a 细胞和 b 细胞以及不同亚群的 T 细胞表达。重要的是，糖尿病前期 NOD 小鼠的胰腺、胰腺淋巴结和脾脏内显示 CD3 + CD73 + CD39 + 细胞的频率增加。给糖尿病前期 NOD 小鼠注射 sCD39 可降低其 eATP 水平，消除 CD4 + 和 CD8 + 自身反应性 T 细胞的增殖，并增加调节性 T 细胞的频率，同时延缓 1 型糖尿病的发病。值得注意的是，与 sCD39 和抗 CD3 同时给药相比，sCD39 和抗 CD3 在恢复新近高血糖 NOD 小鼠正常血糖方面表现出很强的协同作用