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分子生物学和基因工程
Unit I Structure and Properties of Nucleic Acids,Nucleosome assembly, DNA replication in prokaryotes, DNA replication in eukaryotes, DNA Repair Mechanisms, Homologous Recombination, Site-specific recombination Unit II Transcription in prokaryotes, Transcription in eukaryotes, Post-Transcriptional Modifications, RNA editing, Regulation of Transcription in Prokaryotes, Regulation of真核生物中的转录，原核生物中的蛋白质合成，真核生物III单元中的蛋白质合成，III单元核小体重塑，DNA甲基化和基因调节，基因沉默机制：RNA干扰 - Risc- riscy- riscy- riscy- riscy- risced介导的静音，RNA的机制
MCL-1：具有巨大潜力的目标......
细胞凋亡既可以在细胞内也可以在细胞外被激活，导致细胞内发生一系列生化变化，最终导致细胞死亡。无论启动细胞凋亡的因素是什么，该过程都涉及激活 caspase 家族的一组蛋白水解酶、DNA 碎片化、细胞骨架崩解和凋亡小体的形成。细胞凋亡在某个时间点之后是不可逆的，因此对其的精确控制和调节极其重要。在健康细胞中，促进（促凋亡）和抑制（抗凋亡）凋亡过程的调节蛋白之间存在平衡。其中最大的家族是 Bcl-2 蛋白。Bcl-2 家族中的促凋亡蛋白包括：BID、Bax、Bak、Bad、NOXA 和 PUMA。抗凋亡蛋白包括 BCL-2、BCL-xL、MCL-1 和 survivin。
染色质表观基因组学中的大挑战
我们对组蛋白修饰的调节和功能的理解自1960年代中期首次报道以来已经有了很长的路要走。也是如此，我们对DNA甲基化，组蛋白变体，核小体位置和排列的重要性以及逐渐影响DNA检测过程发生的高阶结构的重要性。最近的进步甚至允许从端粒到端粒的单个染色体的第一个完整的测序和表观基因组学纤维，包括以前对分析难治性的高度重复性区域。染色质组织在基因转录，DNA复制，重组和修复方面的调节能力是无可争议的。仍然，一个持续的挑战是了解影响细胞和组织（无处不在）过程以及每种变化如何影响他人的全部变化（所有事物）。
选择性CFDNA/NetS在A ...
方法我们在两只猪中诱导败血症，并静脉注射铜绿假单胞菌。如果去甲肾上腺素的需求大于0.1mg/kg/min，则在6小时或更早的时间以6小时或更早的时间进行抗生素。然后，使用带有柠檬酸盐区域抗凝的Terumo Optia系统进行8小时，然后再进行一只猪的核对仪®核痛觉®（Nucocapture®）的形式，然后再进行进一步剂量的抗生素。然后再应用第二个核触觉®处理，再应用8小时。另一头猪与假柱形成术遵守相同的方案。我们使用NUQ H3.1核小体测定法（VORITION）测量了CFDNA/NET。
海报展示会 3 12 月 12 日，星期四 12:30 – 2:00
P3-04-24：以核小体合成为靶点作为三阴性乳腺癌的治疗策略 Joshua Gruber P3-04-25：研究内分泌治疗耐药型 Luminal A 乳腺癌中的蛋白质稳态 Anthony Peidl P3-04-26：DCIS 致死率高：血栓性微血管病是未确诊复发性转移性乳腺癌的死因 Samantha El Warrak P3-04-27：HER2+ 乳腺癌对来那替尼的耐药性：机制见解和治疗方法 Fu-Tien Liao P3-04-28：抑制 FASN 和 ACC1 作为晚期内分泌治疗耐药型乳腺癌的潜在治疗方法 Henriette Balinda P3-04-30：单细胞分析能够追踪 ER+ 乳腺癌对 CDK4/6 抑制剂的耐药性演变 Yuki Matsunaga P3-05-01：墨西哥转移性乳腺癌患者健康的社会决定因素
应用于基因组编辑和IPS重编程
在这项研究中，我们使用了一种称为CRISPR筛选的技术来一一破坏所有人类基因，并筛选了涉及控制可及性的基因。在通过筛选确定的基因组中，我们发现转录因子TFDP1的破坏显着提高了整个基因组的可及性。尽管TFDP1已经进行了很长时间的研究，但是这是一个非常令人惊讶的事实，是第一次发现它参与了可访问性。在研究TFDP1调节可访问性的分子机制时，我们发现TFDP1与组蛋白蛋白基团的转录调节深度有关，这是核小体的组成因子。 TFDP1功能的抑制可降低组蛋白蛋白的表达水平和核小体量。结果，裸基因组DNA区域的比例增加，增加了整个基因组的可及性。
意见增强剂的非规范函数：RNA聚合酶III转录，DNA复制和V（d）J重组的调节
增强子是其他基于DNA的过程的关键调节因子，因为它们以高度调节的方式产生核小体耗尽区域的独特能力。增强子通过RNA聚合酶III（POL III）调节TRNA基因的细胞类型特异性转录。他们还负责原点复制复合复合物（ORC）与DNA复制起源的结合，从而调节原点利用，复制时机和依赖复制的染色体断裂。此外，增强剂通过增加重组激活基因（RAG）重组酶对靶位点的访问以及通过产生由RAG2 PHD域识别的三甲基化组蛋白H3-K4的局部区域来调节V（d）J重组。因此，增强子代表了解码基因组的第一步，因此它们调节生物学过程，这些过程与RNA聚合酶II（POL II）转录不同，没有专用的调节蛋白。
内耳发育中依赖于ATP的染色质重塑
摘要：在转录，DNA复制和修复过程中，染色质结构经常进行调节以揭示特定的遗传区域并允许进入DNA相互作用的酶。ATP依赖性染色质重塑络合物使用ATP水解的能量通过重新定位和重新排列核小体来修饰染色质结构。这些复合物由保守的SNF2（催化ATPase亚基）定义，并分为四个家庭：CHD，SWI/SNF，ISWI和INO80。ATP依赖性染色质重塑者对于调节包括内耳在内的许多器官的发育和干细胞生物学至关重要。此外，编码为染色质重塑者一部分的蛋白质的基因突变已与许多神经感觉聋的情况有关。在这篇综述中，我们描述了这些复合物的组成，结构和功能活性，并讨论它们如何促进听力和神经感觉的耳聋。
靶向嘌呤受体减轻干眼症炎症
摘要 炎症是引起干眼病（DED）眼表损害的潜在因素之一，越来越多的证据表明嘌呤能A 1 、A 2A 、A 3 、P2X4、P2X7、P2Y 1 、P2Y 2 和P2Y 4 受体在DED炎症调控中起重要作用：A 1 腺苷受体（A 1R ）是全身促炎因子；A 2AR参与激活MAPK/NF-kB通路；A 3R结合腺苷酸环化酶的抑制和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的调控导致转录调控；P2X4促进受体相关的促炎细胞因子和炎性小泡的激活； P2X7促进炎症小体活化，促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放；P2Y受体影响磷脂酶C(PLC)/IP3/Ca 2+信号通路和黏蛋白的分泌，提示嘌呤受体有望成为未来控制DED炎症的靶点。