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World File Search System小鼠
IntelliCage 作为测量小鼠行为的工具
在过去的几十年中，人们培育出了大量携带与神经系统相关的基因突变的转基因小鼠。它们可以用于评估基因-行为关系，揭示单个基因与复杂行为之间的联系，例如活动 [ 1 ]、焦虑 [ 2 ]、攻击性 [ 3 ] 以及学习和记忆 [ 4 , 5 ]。突变小鼠已成为模拟特定人类遗传条件和各种脑部疾病的首选动物模型。随后出现了对高通量、标准化和经过验证的行为筛选方法的需求。最初，小鼠行为通常使用主要为大鼠开发的任务来评估。然而，与大鼠不同，成年小鼠难以处理并且难以适应人类实验者。因此，将小鼠引入测试室会造成相当大的压力，从而影响结果。此外，隔离小鼠（无论是为了更容易处理还是在家中笼中测试）都是可能影响行为的长期压力源 [ 6 ]。因此，迫切需要减少由环境因素、人为操作以及标准化程度不高的饲养和实验方案所造成的变异性。为了获得标准化的评分方法，行为神经科学家至少采用了三种方法：（i）使用全自动
小鼠全脑血管的机器学习分析
脑血管结构的变化是许多脑部疾病的关键指标。原发性血管病、血管危险因素（例如糖尿病）、创伤性脑损伤、血管闭塞和中风均会影响脑血管网络的功能 1 – 3 。阿尔茨海默病的典型症状，包括 tau 蛋白病和淀粉样变性，也会导致血管异常重塑 1、4 ，从而使毛细血管稀疏可用作血管损伤的标志 5 。因此，对整个脑血管进行定量分析对于更好地了解生理和病理状态下的脑功能至关重要。然而，量化脑血管网络的微米级变化一直很困难，主要有两个原因。首先，尚未实现对小鼠完整脑血管直至最小血管的标记和成像。磁共振成像 (MRI)、微型计算机断层扫描 (micro-CT) 和光学相干断层扫描的分辨率不足以捕捉大块组织中的毛细血管 6 – 8 。荧光显微镜提供更高的分辨率，但通常只能应用于厚度不超过 200 μ m 的组织切片 9 。组织透明化方面的最新进展可以克服这个问题 10 ，但到目前为止，还没有对整个大脑中所有尺寸的所有血管进行三维 (3D) 的系统描述。第二个挑战涉及对大型 3D 成像数据集的自动分析，这些数据集在不同深度的信号强度和信噪比 (SNR) 存在很大差异。简单的基于强度和形状的滤波方法，例如 Frangi 的血管滤波器以及具有局部空间自适应性的更先进的图像处理方法，无法可靠地将血管与
转基因小鼠的自主生物发光发射
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2024年6月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.06.13.598801 doi：biorxiv Preprint
秀丽隐杆线虫男性和...比较小鼠和人的大脑
不清楚。另一种策略是探索小鼠脑和人脑之间的相似性（Szegedi等，2020）。在单个神经元类型及其连接水平上，大脑由重复的构件组成，称为电路基序，这些基序包含互连兴奋性和抑制性神经元的组合。在自闭症和癫痫的小鼠模型中进行了许多研究，发现这些疾病与大脑的激发和抑制之间缺乏平衡有关（Nelson和Valakh，2015年）。在小鼠中已经对抑制性神经元的两种关键类型进行了很好的研究：白蛋白（PVALB）细胞，它们会迅速相关地靶向神经元，而生长抑制素（SST）细胞，这些细胞需要更长的时间（图1B; Blackman等，2013）。再说一次，这只是在小鼠中，还是在人类中也发现了具有PVALB或SST细胞的基序？现在，在Elife，Mean-Hwan Kim及其同事（总部位于艾伦脑科学研究所，华盛顿大学和瑞典神经科学研究所），报告说，人类和小鼠的抑制性电路主题非常相似（Kim等，2023）。建立了他们使用高通量转录组分析的最新工作（Bakken等，2021），研究人员比较了小鼠和人类皮质的细胞转录组。这揭示了超过70个基因，这些基因富含PVALB和SST细胞。这些基因中的许多基因与神经元之间的连接有关，这表明它们确定了这两种细胞类型的突触的特性。看到的类似细胞类型特异性遗传学
心脏结节病的依赖小鼠模型
方法和结果：CD11C +细胞（TSC2 FL/FL CD11C-CRE; TSC2 KO）中有条件缺失的小鼠的心脏表型，由组织学和免疫学染色确定。进行了胸膜超声心动图和浸润性血液动力学测量，以评估心肌功能。TSC2 KO动物用MTOR抑制剂Everolimus或Bay11-7082（核因子-KB抑制剂）处理。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。 CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。 用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。 在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。
从小鼠尾部制备基因组DNA ...
层，如果两层未形成，则在苯酚饱和之前添加更多的Tris。4。重复相等的体积为0.1 m tris pH 8.0 5。检查上清液的pH是否在7.5-8.2之间。如果不是，请添加更多0.1 M Tris
APC抗小鼠TCRγ/δ抗体
亮紫421™抗小鼠TCR C/D，纯化的抗小鼠TCR C/D，生物素抗小鼠TCR C/D，FITC抗小鼠TCR C/D，PE抗小鼠TCR C/D，APC抗小鼠TCR C/D。 PERCP/CYANINE5.5 ANTI-MOUSE TCR C/D, PE/CYANINE7 ANTI-MOUSE TCR C/D, ALEXA FLUOR® 488 ANTI-MOUSE TCR C/D, Brilliant Violet 605 TCR C/D, ALEXA FLUOR® 647 ANTI-MOUSE TCR C/D, APC/Fire ™ 750 ANTI-MOUSE TCR C/D, Totalseq ™ -A0121 ANTI-MOUSE TCR C/D, Ultra-Leaf ™ Purified Anti-Mamouse TCR C/D, D, D, Totalseq ™ -C0121 Anti-Mouse TCR C/D, APC/Cyanine7 Anti-Mouse TCR C/D, Totalseq ™ -B0121 Anti-Mouse TCR C/D, Brilliant Violet 650 ™ Anti-Mouse TCR C/D, Brilliant Violet 711 ANTI-MOUSE TCR C/D，Spark Red™718抗小鼠TCR C/D（Flexi-Fluor™），Spark Blue™574反小鼠（Flexi-Fluor™）
PE抗小鼠CD19抗体
APC抗小鼠CD19，生物素抗小鼠CD19，FITC抗小鼠CD19，PE抗小鼠CD19，PE/CYANINE5抗小鼠CD19，纯化的抗小鼠CD19，PE/CYANINE7，PE/CYANINE7抗小鼠CD19 Blue™抗小鼠CD19，AlexaFluor®700抗小鼠CD19，APC/Cyanine7抗小鼠CD19，PERCP抗小鼠CD19，PERCP/CYANINE5.5抗小鼠CD19，AlexaFluor®594Anti-anti tribial cd19 CD19，辉煌紫罗兰色605™反小鼠CD19，Brillial Violet 650™反小鼠CD19，Brillial Violet 785™抗小鼠CD19，Brillial Violet 510™抗小鼠CD19，纯化的抗小鼠CD19（MAXPAR®就绪）（MAXPAR®就绪），PE/PE/DAZZLE™594 ANTI MOUSE CD194 ANTI MOUTE CD1111111111111， APC/Fire™ 750 anti-mouse CD19, TotalSeq™-A0093 anti-mouse CD19, Brilliant Violet 750™ anti-mouse CD19, TotalSeq™-B0093 anti-mouse CD19, Spark Blue™ 550 anti-mouse CD19, Spark NIR™ 685 anti-mouse CD19, TotalSeq™- C0093 anti-mouse CD19, Ultra-LEAF™ Purified anti-mouse CD19, PE/Fire™ 640 anti-mouse CD19 Antibody, Spark YG™ 581 anti- mouse CD19, APC/Fire™ 810 anti-mouse CD19, Spark YG™ 570 anti-mouse CD19, Spark Blue™ 574 anti-mouse CD19 Antibody, Spark Blue™ 515 anti-mouse CD19, Spark UV™387抗小鼠CD19，Spark Red™718抗小鼠CD19（Flexi-Fluor™），Spark Plus UV395™抗小鼠CD19，Spark Violet™538反小鼠CD19
大鼠和小鼠的强制游泳测试
在新南威尔士州的立法变更之前，澳大利亚的国家健康与医学研究委员会（NHMRC）于2023年12月13日发表了一份声明，内容涉及在NHMRC资助的研究中使用强制游泳测试的使用，（（NHMRC），2023年，2023年）必须建议该测试不得以用于对抑郁症的抑郁症抑郁症或焦虑症的抑郁症和研究者的研究，或者对焦虑的研究模型和研究者的研究。因此，NHMRC不会在2024年1月1日或之后使用强制游泳测试接受新项目的任何申请。他们进一步建议，除非有强有力的证据支持其科学有效性和令人信服的理由，否则不得将强迫游泳测试用于任何其他目的，即替代方案将无法实现拟议研究的科学目标。
小鼠耳蜗的单细胞转录组分析
耳蜗的功能分子表征主要由神经性耳聋遗传结构的解析所驱动。因此，寻找听力领域极为缺乏的治愈性治疗方法已成为一个可能实现的目标，特别是通过耳蜗基因和细胞疗法。为此，一份完整的耳蜗细胞类型清单以及对其基因表达谱直至最终分化的深入表征是必不可少的。因此，我们基于对出生后第 8 天 (P8) 的 120,000 多个细胞的分析，生成了小鼠耳蜗的单细胞转录组图谱，这些细胞处于听力前期，P12 对应于听力开始，P20 对应于耳蜗成熟几乎完成。通过将全细胞和核转录分析与广泛的原位 RNA 杂交试验相结合，我们表征了涵盖几乎所有耳蜗细胞类型的转录组特征并开发了细胞类型特异性标记。发现了三种细胞类型；其中两种构成了容纳主要听觉神经元和血管的耳蜗轴，第三种细胞由内衬前庭阶的细胞组成。结果还揭示了基底膜生物物理特性的声音梯度的分子基础，而这种梯度是耳蜗被动声频分析的关键基础。最后，我们还揭示了几种耳蜗细胞类型中被忽视的耳聋基因表达。该图谱为破译控制耳蜗细胞分化和成熟的基因调控网络铺平了道路，这对于开发有效的靶向治疗方法至关重要。