XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System帕金森氏症
合成生物学播客第1集：Tilo Kunath
合成生物学播客第1集：Tilo Kunath [音乐] 00:03 Stevie：欢迎来到爱丁堡大学英国哺乳动物合成生物学中心带给您的合成生物学播客。00:12 Stevie：在这一集中，我与干细胞研究所再生神经生物学读者Tilo Kunath进行了交谈。 tilo告诉我们他在帕金森氏病，一种进行性神经系统疾病以及合成生物学如何帮助我们理解和治疗这种疾病的工作。 [音乐] 00:33 Tilo：很多人认识帕金森氏症的人，这会导致运动，震颤，平衡困难，但您也可能会遇到便秘和睡眠问题等问题。 因此，这是一个非常复杂的状况。 它通常会影响年龄较大的人（超过60或65岁），但并非总是如此。 并不真正知道是什么原因造成帕金森氏症。 许多这些帕金森氏症疾病的一个经常中心的主题是一种称为α-突触核蛋白的小蛋白质的聚集。 因此，我们有时会使用一个术语将这些疾病描述为突触核苷，因为这是在不同类型的神经元和不同人的不同地方汇总的。 ，但在某些极少数情况下，它实际上是由遗传突变引起的。 大约十年前，我们从爱荷华州的一个家族中获得了一个皮肤样本，该基因的三个副本是α-突触核蛋白，该基因是该蛋白质的基因。 因此，这是自1800年代以来该家族遗传的一种遗传状况。 因此，现在我们拥有与该患者相同的遗传学的神经元，我们可以用来研究帕金森氏症。00:12 Stevie：在这一集中，我与干细胞研究所再生神经生物学读者Tilo Kunath进行了交谈。tilo告诉我们他在帕金森氏病，一种进行性神经系统疾病以及合成生物学如何帮助我们理解和治疗这种疾病的工作。[音乐] 00:33 Tilo：很多人认识帕金森氏症的人，这会导致运动，震颤，平衡困难，但您也可能会遇到便秘和睡眠问题等问题。因此，这是一个非常复杂的状况。它通常会影响年龄较大的人（超过60或65岁），但并非总是如此。并不真正知道是什么原因造成帕金森氏症。许多这些帕金森氏症疾病的一个经常中心的主题是一种称为α-突触核蛋白的小蛋白质的聚集。因此，我们有时会使用一个术语将这些疾病描述为突触核苷，因为这是在不同类型的神经元和不同人的不同地方汇总的。，但在某些极少数情况下，它实际上是由遗传突变引起的。大约十年前，我们从爱荷华州的一个家族中获得了一个皮肤样本，该基因的三个副本是α-突触核蛋白，该基因是该蛋白质的基因。因此，这是自1800年代以来该家族遗传的一种遗传状况。因此，现在我们拥有与该患者相同的遗传学的神经元，我们可以用来研究帕金森氏症。50％的家庭成员获得帕金森氏症，在这种情况下，我们确实知道原因 - 这实际上是他们的遗传学。因此，我们从该患者中制作干细胞，这些干细胞将具有这种帕金森症引起的突变，我们使用从发育生物学中知道的技能来从这些干细胞中产生神经元。我们试图研究这些神经元的问题，我们可以使用药物来帮助这些神经元的表现更好吗？因此，我们从他们的皮肤样本中基本上创建了该人的大脑或至少其大脑中神经元的模型。这是一种称为诱导多能干细胞技术或IPS细胞的技术。这是实验室10年前开始做的事情，这就是我首次涉足帕金森氏病的方法。02:35 Stevie：那么您如何在实验室中使用干细胞技术？ 02:40 Tilo：我们将把干细胞推向制造神经元的中途，我们称它们为神经祖细胞，因此它看起来还不像神经元，但它在路线上，然后将它们像大鼠一样移植到动物中。 如果您将良好的祖细胞移植，那么会发生什么，然后他们继续在大鼠大脑中制作神经元，然后使这些神经元而不是在大脑中的菜肴中。 因此，这是许多小组为帕金森氏症的细胞疗法所做的工作类型。 因此，帕金森的患者失去了多巴胺能神经元，这就是导致其症状的原因，因此这种实验是02:35 Stevie：那么您如何在实验室中使用干细胞技术？02:40 Tilo：我们将把干细胞推向制造神经元的中途，我们称它们为神经祖细胞，因此它看起来还不像神经元，但它在路线上，然后将它们像大鼠一样移植到动物中。 如果您将良好的祖细胞移植，那么会发生什么，然后他们继续在大鼠大脑中制作神经元，然后使这些神经元而不是在大脑中的菜肴中。 因此，这是许多小组为帕金森氏症的细胞疗法所做的工作类型。 因此，帕金森的患者失去了多巴胺能神经元，这就是导致其症状的原因，因此这种实验是02:40 Tilo：我们将把干细胞推向制造神经元的中途，我们称它们为神经祖细胞，因此它看起来还不像神经元，但它在路线上，然后将它们像大鼠一样移植到动物中。如果您将良好的祖细胞移植，那么会发生什么，然后他们继续在大鼠大脑中制作神经元，然后使这些神经元而不是在大脑中的菜肴中。因此，这是许多小组为帕金森氏症的细胞疗法所做的工作类型。因此，帕金森的患者失去了多巴胺能神经元，这就是导致其症状的原因，因此这种实验是
帕金森氏病 - 卡比多巴事先授权政策
•帕金森氏病，特发性。•脑后帕金森氏症。•有症状的帕金森氏症，这可能是通过一氧化碳中毒和/或锰中毒对神经系统受伤的。P Olicy S Tatement建议先前授权进行碳纤维的处方福利覆盖范围。在下面指出的持续时间内提供了所有批准。由于对接受卡比多巴治疗的患者进行评估和诊断所需的专业技能以及不良事件和长期疗效所需的监测，因此批准需要由碳纤维开处方或与专门研究这种情况的医生进行或与医生进行协商。
成功地将大剂量Brexprazole用于精神病...
用路易体（DLB）治疗痴呆症是复杂且困难的。DLB的主要症状是认知功能，视觉幻觉和帕金森氏症状的波动。1治疗DLB的主要症状之一会使另一个症状更糟。2例如，治疗精神病患者的抗精神病药可能会导致不可逆转的帕金森氏症和认知障碍。目前，对于视觉幻觉的DLB患者的治疗指南，如果还原多巴胺能方案是不切实际的，建议使用乙酰胆碱酯酶抑制剂（如Rivastigmine）开始治疗。3如果管理无效，则如果强烈指出治疗方法，可以考虑使用低剂量的喹硫平或氯氮平，它们的药物诱导的帕金森氏症（DIP）的发病率较低。2阿立哌唑和Brexprazole，部分多巴胺D2激动剂，可能会赋予较低的浸入风险。与阿立哌唑相比，Brexprazole的特征是与5-羟色胺2A和1A受体具有更有效的结合，这可能比阿立哌唑更低的倾斜倾向。4我们报告了一例被诊断为可能DLB的老年患者。患者的认知和运动症状对Rivastigmine和Levodopa的处方作出了反应，精神病症状似乎受益于Brexprazole的治疗。
帕克森主义在脑常染色体主导...
脑小血管疾病（SVD）包括一系列神经系统表现，包括中风，认知能力下降和进行性步态难度。1相关的步态异常通常的特征是步态放缓，类似于血管帕金森氏症。与宫颈主义相关的病变通常会影响纹状体和相关的运动路径，而SVD神经成像标记负担可以预测帕金森氏症的风险。2,3 SVD的遗传形式，例如具有皮质下梗塞和白细胞层状（Cadasil）的脑常染色体显性动脉炎（CADASIL），也常见于帕金森氏症。4步态困难在晚期卡达西尔很常见；然而，帕金森主义的流行和特征仍然没有被逐出。5本研究旨在全面评估卡达西尔患者帕金森主义的特征，评估其患病率并确定潜在的临床和神经成像标记。我们假设帕金森 - ISM的病理生理主要是血管，与特发性帕金森氏病（PD）中看到的α-突触性核疾病不同。对来自同一医院的特发性PD的患者进行了评估并进行了评估（补充图1）。在卡达西尔患者中，
crispr，一种编辑基因组的工具
本文的重点是使用新工具CRISPR（经常分组的短篇小学重复），该工具可以比其他技术更准确地编辑生物的基因组；在整个文章中，提到了人类中的血管生成，癌症，卡波西肉瘤，帕金森氏症，帕金森氏症，再生和遗传修饰有关的作品，所有这些调查均已使用CRISPR工具。您还可以评论涉及在人类胚胎细胞的DNA中使用该技术的伦理并发症，根据不同的标准，这些并发症会进行改进的人类，这不仅没有对退行性或可治疗疾病的敏感性，而且在物理方面也没有改变与任何病理学相关的身体方面。
进行性核上麻痹的情况
进行性核上麻痹（PSP）是非典型帕金森氏症的最常见的神经退行性形式，通常在40岁以后出现在成年后[1]。尽管近年来其患病率一直在上升（7：100,000），但它仍然是一种诊断不足的疾病[2]。它的特征是帕金森氏症，垂直上核麻痹，凝视异常，并且由于姿势不稳定而趋于下降，其次是基底神经节，脑干和小脑的退化。然而，除了这种经典形式外，PSP表现可能是异质的[1]，它在整个疾病的进展过程中都有不同，通常会使诊断变得困难。在早期阶段，由于缺乏特定的临床发现，将帕金森氏症与其他相关疾病区分开是具有挑战性的，而且通常需要三到四年才能诊断[2,3]。患者在轴向肌肉中可能具有对称的刚性或头肌动力学，尤其是在颈部和上胸部，除了认知功能障碍，额叶优势（语言和行为变化），早期吞咽困难和屈服障碍[1-6]。psp不可避免地会导致患者生活质量的下降，从疾病发作以来，中位生存时间在五到八年之间[7]。
思考，记忆和帕金森氏病
随着年龄的增长，我们的大脑会改变。，思维和记忆也会改变。词汇和一般知识往往会增加，但是很难轻松或迅速地了解和学习新信息。例如，使用智能手机或玩新纸牌游戏可能会花费更多的精神努力。记忆可能不如前几年的运行良好。许多人很难回想起新的相识的名字，忘记了为什么走进房间或诸如眼镜之类的放错地方。因为帕金森氏症也会影响认知，因此很难知道什么是正常衰老和疾病的一部分。Bret Parker，Michael J.福克斯基金会（MJFF）患者委员会说：“有时我无法确定我的大脑是否不像以前那样敏锐，因为我变老了或由于帕金森氏症。”
帕金森主义改变了基底神经节皮质网络
在β带中升高的同步振荡活性已被认为是帕金森氏病（PD）的病理生理标记。最近的研究表明，帕金森氏症与丘脑下核（STN）中β爆发活性的幅度和持续时间的增加密切相关。但是，如何从基底神经节（丘脑皮层（BGTC）运动网络）从正常状态变为帕金森氏症状态。在这项研究中，我们同时记录了三个雌性恒河猕猴中的STN，Globus Pallidus（GPI）（GPI）的内部段（GPI）（GPI）和Primary Motor Cortex（M1）的局部现场潜在活性，并表征了Beta爆发活动如何随着动物从正常而过渡到更严重的parkinsonian状态而变化。帕金森氏症与在STN和GPI的低β频段（8 - 20 Hz）中持续时间更长的β爆发发生率增加，而在M1中却没有。我们观察到Beta爆发活性的更大并发，但是，在PD中的所有记录位点（M1，STN和GPI）中。在BGTC网络的多个节点上同时存在低β爆发活性，而PD电动标志的严重程度增加了令人信服的证据，以支持低Beta同步旋转振荡的假说在PD的潜在病理生理学中起重要作用。鉴于其沉浸在整个电机电路中，我们假设这种升高的β波段活性会干扰BGTC网络中信息流的空间 - 时间处理，从而导致PD中的运动功能受损。