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World File Search System平滑肌
原发性卵巢平滑肌肉瘤
卵巢平滑肌肉瘤（OLMS）是一种罕见且侵略性的恶性肿瘤，是由平滑肌引起的，占所有卵巢恶性肿瘤的0.1％[1,2]。由于其间质起源，OLMS与更常见的上皮卵巢癌不同，并带来了独特的诊断和治疗挑战。这个罕见的实体主要发生在绝经后妇女中，尽管已经报道了年轻人的病例[1,3]。其临床表现通常涉及单侧附件肿块的快速发展，并伴有非特异性症状，例如下腹痛，不适或阴道出血[1,2]。与许多其他卵巢恶性肿瘤不同，血清抗原125（Ca-125）是一种常用的肿瘤标记物（CA-125），通常保留在正常范围内或仅显示温和的升高，从而增加了诊断的复杂性[4,5]。
平滑肌肉瘤靶向治疗的未来
摘要：平滑肌肉瘤 (LMS) 是一种侵袭性亚型软组织肉瘤，起源于平滑肌细胞，最常见于子宫和腹膜后。LMS 是一种异质性疾病，具有多种临床和分子特征，尚未完全了解。分子分析发现了可能适合治疗的靶点，尽管这尚未转化为批准的 LMS 靶向疗法。本综述将探讨分子分析的历史和最新发现，重点介绍当前研究的有希望的途径，并提出可能的策略，以实现 LMS 的分子匹配治疗目标。我们专注于针对 DNA 损伤反应、富含巨噬细胞的微环境、PI3K/mTOR 通路、表观遗传调节剂和端粒生物学。
针对平滑肌肉瘤的分子和免疫学特征
简单总结：免疫疗法彻底改变了不同癌症类型的癌症治疗。不幸的是，平滑肌肉瘤似乎对第一代免疫疗法不敏感。在这篇综述中，我们介绍了平滑肌肉瘤免疫疗法试验的结果，强调了软组织平滑肌肉瘤和子宫平滑肌肉瘤之间的结果差异。然后，我们讨论了平滑肌肉瘤的不同分子亚群以及分子改变如何影响对免疫检查点阻断的反应。基于这些分子描述，我们提出了一些未来提高平滑肌肉瘤患者免疫疗法反应率的方向，通过 (1) 更好地表征不同平滑肌肉瘤分子亚型的免疫微环境，(2) 将免疫疗法与针对特定分子改变的疗法相结合，(3) 针对免疫微环境其他成分（巨噬细胞）的新一代免疫疗法。
基因变体多态性和子宫平滑肌
子宫平滑肌瘤通常称为肉鸡，是一种良性肿瘤，在子宫的肌肉壁中发展。这些生长是非癌性的，大小可能会有所不同，范围从微小的结节到较大的质量。子宫平滑肌瘤通常发生在女性的生殖年中，并可能导致症状，例如月经出血，骨盆疼痛和附近器官的压力。虽然确切的原因尚未完全理解，但据信荷尔蒙因素，尤其是雌激素和孕激素，在其发育中起作用。探索遗传变异与子宫平滑肌瘤之间的联系已吸引了多年的科学关注。调查的结果仍然是科学界的阴谋。迄今为止，有关单核苷酸多态性（SNP）和子宫平滑肌瘤之间关系的发现表现出一些不一致。然而，在这些不一致之处，出现了一些有希望的结果，具有塑造未来研究努力的潜力。这些有希望的铅可能为开发创新的靶向疗法和新颖的预后生物标志物铺平道路。本综述特定地集中于强调有关遗传变异的现有文献数据，这些数据因其与子宫平滑肌的潜在联系而被探索。此外，它强调了使用遗传变异作为诊断为子宫平滑肌瘤的个体的诊断和预后生物标志物的前景。
α平滑肌肌动蛋白在雄激素发病机理中的作用
电子邮件：yasminahmed4488@gmail.com摘要背景：多达80％的男性和50％的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发（AGA），这使其成为最普遍的脱发。 是由于脱氢睾丸激素（DHT）的作用，一种睾丸激素代谢物，对雄激素敏感的毛囊的作用，受影响的毛发的宽度，长度和颜色在AGA中逐渐降低。 到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。 这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊，并以急性角度链接到它。 研究表明，大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA），但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。 在这篇文章中，我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。 毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。 在AGA患者的顶点区域，α-SMA的表达显着降低。 此外，与枕叶区域相比，AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。 关键字：毛囊，雄激素脱发（AGA）以及α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA）。 引言头发散发出，变短，由于Aga而失去颜色。 脱氢睾丸激素（DHT），一种睾丸激素的副产品，会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。 这些细胞的细胞质没有条纹。电子邮件：yasminahmed4488@gmail.com摘要背景：多达80％的男性和50％的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发（AGA），这使其成为最普遍的脱发。是由于脱氢睾丸激素（DHT）的作用，一种睾丸激素代谢物，对雄激素敏感的毛囊的作用，受影响的毛发的宽度，长度和颜色在AGA中逐渐降低。到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊，并以急性角度链接到它。研究表明，大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA），但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。在这篇文章中，我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。在AGA患者的顶点区域，α-SMA的表达显着降低。此外，与枕叶区域相比，AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。关键字：毛囊，雄激素脱发（AGA）以及α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA）。引言头发散发出，变短，由于Aga而失去颜色。脱氢睾丸激素（DHT），一种睾丸激素的副产品，会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。这些细胞的细胞质没有条纹。牙冠区域的弥漫性稀疏和额叶发际线的保存是脱发的路德维希（Ludwig）模式的特征是AGA女性经历的症状。在男性模式秃发中，额叶发际线在耳朵后面稍微退缩，然后在顶点散布散开[1]。以前认为每个毛囊都连接到其自身的AP。组织学切片揭示了浓缩的核，这些核是“雪茄形”的，并以到达pili（APM）细胞的梭形形状为特征。通常，APM在卵泡的侧面显示为与皮肤表面急性角的正常结构。在末端和牛皮毛上，APM的近端末端环绕着凸起区域的整个卵泡[2]。人卵泡，大鼠毛皮和大鼠颤音都包括平滑肌α-肌动蛋白。抗原在任何卵泡类型中均未由皮肤乳头细胞表达。然而，这种抗体在培养的头发中染色了大部分皮肤乳头和真皮鞘细胞。用脱敏抗体检查时，相同的细胞会恢复为阴性[3]。材料和方法数据来源：使用Medline数据库进行了文献综述（Pub
通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用
1 Research＆Development，Inoseme Pharma，321 Summer St，Suite 400，波士顿，马萨诸塞州，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国。 boris.tchernychev@inozyme.com（B.T。）; di.chu@inozyme.com（D.C。）; caitlin.sullivan@inozyme.com（C.S.）; lisa.flaman@inozyme.com（l.f.）; kevin.obrien@inozyme.com（k.o.）; jennifer.howe@inozyme.com（J.H.）; zlcheng2012@yahoo.com（Z.C.）; David.thompson@inozyme.com（D.T。）; daniel.ortiz@inozyme.com（D.O.）; yves.sabbagh@inozyme.com（y.s。）2穆纳斯特大学儿童医院一般儿科部，德国穆斯特48149； yvonne.nitschke@ukmuenster.de 3 Intec calcification，医学遗传学中心Ghent中心，Conereel Heymanslaan 10，9000 Ghent，Belgium *通信：Frank.rutsch@ukmuenster.de†这些作者对这项工作做出了同等的贡献。•当前地址：拉利比奥，美国CT 1020套房234号，美国CT 06510，美国。§这些作者共同监督这项工作。
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的自噬缺陷加剧平滑肌泡沫细胞的形成
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的缺陷自噬加剧平滑肌泡沫细胞的形成 Labrana H 1* ., Wahart A 1* ., Cormier K 1 ., Solinhac R 1 ., Swiader A 1 ., Mentouri I 1 ., Smirnova N 1 ., Malet N 1 ., Gayral S 1 ., Ramel D 1 ., Auge N 1 **., Laffargue M 1 ** 1 I2MC，法国国家健康与医学研究中心 (INSERM) U1297，法国 *，** 同等贡献
环丙沙星加剧了平滑肌细胞的功能障碍，在胸部主动脉瘤的微生物生理模型中
引言胸动脉瘤（TAA）是一种多因素心血管疾病，其主动脉夹层（AD）或破裂的风险很大。已知某些因素会影响TAA的发展，包括衰老，性别，结缔组织障碍，动脉粥样硬化，吸烟，高血压和家族史（1，2）。氟喹诺酮是最常见的抗生素类别之一，由于其广谱覆盖范围，出色的口服生物利用度，广泛的组织渗透以及历史上很少的不良影响（3，4）。最近，研究人员发现，氟喹诺酮的使用构成增加主动脉瘤（AA）/AD的风险。此外，AA/AD患者的氟喹诺酮暴露不良的风险很高（5-13）。先前的研究引起了人们对在高风险人群中使用氟喹诺酮类药物的关注。然而，很难通过进行临床试验来研究TAA患者氟喹诺酮类药物的潜在机制，这在药物暴露下可能有害和致命。因此，在最近的研究中已使用TAA动物模型，包括Marfan综合征相关和零星的TAA模型，以研究氟喹诺酮暴露（12，13）。然而，动物模型中的药物反应无法反映人类的实际机制，因为物种差异很大。此外，当前使用的TAA动物模型仅代表了TAA的部分类型。例如，在环丙沙星的博览中尚未探索双质主动脉瓣相关（与BAV相关）TAA的TAA，因为很难用有效的BAV相关TAA渗透率构建动物模型（14）。
平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
21K08674研究结果报告
研究成果の概要（英文）：我们决定使用肠道功能障碍作为平滑肌性肌发育模型，并使用CRISPR/CAS9在受精的斑马鱼卵中诱导LMOD1基因的缺失。关于幼鱼中的肠腐蚀性，我们使用了时空映射，该时空映射分析了使用视频减少的排泄物和肠蠕动，以获取有关肠腐蚀性的发现。QPCR表明，除了降低LMOD1A的表达外，其他平滑肌成分ACTA2和MYH11的表达以及参与平滑肌发育的MYOD1，也减少了，表明平滑肌本身的成分降低。已确认。另外，为了跟踪PAX7的行为，我们创建了一个模型，其中插入了GFP基因，并正在尝试跟踪PAX7表达细胞生长的行为。