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高温应激后对生长性能和免疫力的影响
为了研究高温刺激对一段时间后单胞菌幼虫的影响的影响，在不同温度下建立了五个实验组。然后，在高温应力下的蛋白唱片在30°C下喂70天。在那之后，计算和分析了蛋白盲菌的生长指数。在生长指数方面，高温应力对almus的FCR，FBW，WGR和SGR具有显着影响（p <0.05）。被温度刺激后SR增加（p <0.1）。研究表明，在实验组中的温度升高和38°C的温度升高会损害阿不木菌的肝细胞，消化酶的活性在同一趋势中发生了变化，在32°C组中达到了最高点，然后在38°C组中降低了33°C的AMS活性。肝脏中抗氧化酶的活性在34°C下达到最高，这与30°C下的活性显着不同（P <0.05）。此外，实验组中TLR1，C3，TNF-α和其他基因的表达水平增加，达到34°C时达到最高点，IL-1β基因的表达水平在32°C下达到了最高点，这与30°C（p <0.05）大不相同。然而，在实验组中，IRAK3基因的表达水平降低，并在34°C时达到其最低点（P <0.05）。Hsp90α基因的表达水平随着最高温度刺激而增加，并在38°C下达到其最高点（P <0.05）。在实验组的肠道微生物的α多样性指数中，34°C组中观察到的物种，香农和ChAO1指数最高（p <0.05），β多样性分析表明，在高温刺激后，实验组的肠道微生物群落分离出来。在门水平上，三个主导地位是proteus，firmicutes和bacteroides。细菌和大环球体的丰度在属水平上增加，但是颤音和气压量的丰度降低。总结，适当的高温应力可以增强阿不属的染色杆的免疫力和适应性。这些结果表明，32°C –34°C的高温刺激对阿不木菌的工业培养物有益。
药物诱导的应激介导恶性疟原虫环...
摘要在血液阶段感染期间，恶性疟原虫寄生虫不断暴露于一系列细胞外刺激，包括宿主分子和诸如Artemisinsin衍生物等药物，例如Artemisinsin seraptay，这是目前在全球范围内用作一线治疗的基于Artemisinin的组合疗法。恶性疟原虫对青蒿素的部分耐药性与Pfkelch13基因的螺旋桨结构域中的突变有关，导致一小部分环阶段能够通过临时生长停滞生存在男性氨基氨酸蛋白酶的暴露中。在这里，我们调查了环阶段寄生虫的生长停滞是否反映了对压力的一般反应。，我们通过将寄生虫暴露于氯喹或二氢甲蛋白（DHA）中模仿了一个压力的环境。我们观察到，预先暴露于应激培养物上清液中的早期环阶段寄生虫表现出暂时的生长停滞和降低对DHA的敏感性，如环阶段的生存测定法所评估，无论其PFKELCH13基因型如何。这些数据表明，早期环阶段的暂时生长停滞可能是pfkelch13非依赖性生存机制。
免疫原性细胞应激和死亡使肿瘤对免疫疗法敏感
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
激活转录因子 4：人类癌症应激反应的调节剂
肿瘤细胞由于加速生长而伴随着肿瘤微环境中的代谢应激（Payne，2022）。缺氧和营养供应不足会引发代谢应激，使肿瘤细胞重新编程为适应性机制。肿瘤细胞可以启动细胞适应性，重新调整其代谢表型以应对这些代谢压力（Jin and White，2007）。针对这些细胞适应性可能为抗肿瘤策略提供潜在的方法。为了应对各种细胞和代谢压力，激活转录因子 4（ATF4）会升高并作为调节器促进细胞适应生存（Wortel et al.，2017）。在癌症中，ATF4 已被确定为应激诱导的转录因子，并发现在一系列肿瘤中频繁上调。值得注意的是，已检测到 ATF4 在一些缺氧和营养不良的肿瘤区域高表达（Ye and Koumenis，2009）。 ATF4作为转录调控因子，广泛参与肿瘤中氨基酸代谢、自噬、氧化还原稳态和内质网应激的调控（图1、2）。本文全面总结了ATF4在肿瘤中的多种作用，并探讨了以ATF4为靶点的抗肿瘤策略的临床意义（表1）。
脯氨酸和 ROS：植物发育和应激反应的统一机制？
摘要：蛋白质氨基酸脯氨酸在植物发育和应激反应中起着至关重要的作用，远远超过其在蛋白质合成中的作用。然而，脯氨酸这些额外功能的分子机制和相对重要性仍在研究中。有充分的证据表明，应激反应和发育过程都与脯氨酸的积累有关。在应激条件下，脯氨酸被认为赋予应激耐受性，而在生理条件下，它有助于发育过程，特别是在生殖阶段。由于脯氨酸作为相容性渗透调节剂和潜在活性氧 (ROS) 清除剂的特性，它的大部分有益作用历来被归因于其在植物中积累的物理化学后果。然而，新出现的证据表明脯氨酸代谢是这些有益作用的主要驱动因素。最近的报告表明，脯氨酸代谢除了支持生殖发育外，还可以通过控制根分生组织中的 ROS 积累和分布来调节根分生组织的大小。脯氨酸和 ROS 之间的动态相互作用凸显了植物恢复力和生存所必需的复杂调节网络。这种微调机制由分区脯氨酸代谢的促氧化和抗氧化特性所促成，可以调节氧化还原平衡和 ROS 稳态，可能解释了脯氨酸的许多多重作用。这篇综述以独特的方式整合了脯氨酸在 ROS 清除和信号传导中的双重作用的最新发现，提供了迄今为止发表的最新研究的最新概述，并提出了一种统一的机制，可以解释脯氨酸在植物发育和应激防御中的许多多重作用。通过关注脯氨酸和 ROS 之间的相互作用，我们旨在全面了解这一拟议机制，并强调其在提高作物对环境压力的恢复力方面的潜在应用。此外，我们还解决了当前理解上的差距，并提出了未来的研究方向，以进一步阐明脯氨酸在植物生物学中的复杂作用。
RAS 介导的肿瘤应激适应及其提供的靶向机会
简介 RAS 通路通过激活调节多种生物过程（包括细胞生长、分裂和分化）的基因来响应外部生长因子。该通路始于生长因子与细胞表面的同源受体结合，导致小 GTPase RAS 的三种异构体（HRAS、KRAS 和 NRAS）的激活。RAS 激活会启动多个信号级联，最终导致转录因子的激活，例如 c-Myc（也称为 MYC）、c-JUN（也称为 JUN）以及 ETS 和 CREB 蛋白（Chang 等人，2003 年）。由于获得 RAS 中的激活突变而导致的 RAS 通路过度激活是恶性转化的起始事件；大约 19% 的癌症患者携带 RAS 基因之一的激活突变（Prior 等人，2020 年）。因此，这种普遍存在的致癌驱动因素为治疗多种癌症亚型提供了一个绝佳的靶点。然而，由于多种原因，在临床环境中抑制 RAS 蛋白已被证明具有挑战性（Choi et al., 2019）。这些原因包括其活性位点隐藏在蛋白质深处，因此无法与小分子结合，其对 GTP 的亲和力高，以及特定 RAS 突变体的结构和水解速率存在差异（Smith et al., 2013; Cagir and Azmi, 2019）。多项研究表明，致癌 RAS 和细胞应激共同驱动肿瘤发生。细胞应激是一把双刃剑，它促进肿瘤发生，但也可能导致细胞
鉴定G3BP驱动应激颗粒形成的小分子抑制剂
casuarina equisetifolia（C。equisetifolia）是一种经济上重要的森林树种，通常在连续的单一养殖中作为沿海保护森林种植。持续种植逐渐影响了增长，并严重限制了C. eetetifolia行业的可持续发展。在这项研究中，我们分析了连续种植对埃母叶梭菌生长的影响，并从元基因组的角度探索了根际土壤微生态机制。结果表明，连续种植导致矮小，较短的根长度和降低的Equisetifolia幼苗根系。宏基因组学分析表明，有10种关键特征微生物，主要是actinoallomurus，actinomadura和分枝杆菌，负责连续种植的Equisetetifolia树木。定量分析表明，随着连续种植的增加，这三个属中的微生物数量显着减少。基因功能分析表明，连续种植导致环境信息处理 - 特征性微生物的信号转导能力减弱，并减少了雌雄同体的雌树叶面。降低了代谢，遗传信息加工恢复和修复的能力，导致微生物的传播减少并减少了雌树梭状芽孢杆菌的根际土壤中的微生物量。这些降低的能力进一步导致土壤微生物量减少，微生物碳和氮，微生物呼吸强度，土壤酶养分循环减少和其次，氨基酸代谢，碳水化合物代谢，聚糖生物合成和代谢，脂质代谢，辅助因子和维生素的代谢均大大降低，从而降低了土壤和代理碳和奈特罗的能力的降低。
退伍军人的创伤后应激障碍和2型糖尿病结局
建议引用推荐引用Scherrer，Jeffrey F;萨拉斯，乔安妮； Wang，Wenjin； Freedland，Kenneth E； Lustman，Patrick J； Schnurr，Paula P；科恩，贝丝E；贾夫（Jaffe），艾伦（Allan）；弗里德曼（Friedman），马修·J（Matthew J），《退伍军人的创伤后应激障碍和2型糖尿病结局》。JAMA网络打开。7，8。E2427569（2024）。 https://digitalcommons.wustl.edu/oa_4/41077，8。E2427569（2024）。https://digitalcommons.wustl.edu/oa_4/4107