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环境污染物诱导氧化应激的机制
缩写 8-oxodG 8-氧代-7,8-二氢-2′-脱氧鸟苷 8-oxoGua 8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤 A549 肺泡基底上皮细胞腺癌 AA 花生四烯酸 AhR 芳烃受体 BaP 苯并[a]芘 BEAS-2B 永生化肺上皮细胞 BER 碱基切除修复 CT-DNA 小牛胸腺 DNA CYP 细胞色素 P450 ELISA 酶联免疫吸附试验 EOM 可提取有机物 ETS 环境烟草烟雾 GC/MS 气相色谱/质谱法 HEL 人胚胎肺成纤维细胞 HPLC-MS/MS 高效液相色谱-串联质谱法 IARC 国际癌症研究机构 IsoP 15-F 2t-异前列腺素 IUGR 宫内生长受限 LBW 低出生体重（< 2500 g) LC/GC-MS 液相/气相色谱质谱联用 LPO 脂质过氧化 NER 核苷酸切除修复 NHEJ 非同源末端连接修复 OGG1 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 PAH 多环芳烃 PBL 外周血淋巴细胞 PGE 2 前列腺素 E2 PM 颗粒物 PTGS 前列腺素内过氧化物合酶 ROS 活性氧 S9 组分 微粒体组分酶 SNP 单核苷酸多态性 UGT UDP-葡萄糖醛酸转移酶 XRCC5 X 射线修复交叉互补 5
在炎症和氧化应激微卫星机构中的作用
微粒细胞炎不稳定是一种遗传现象，其特征在于重复的核苷酸序列被称为微卫星。这种不稳定可能是由于DNA修复基因（例如MLH1，MSH2，MSH6和PMS2基因）的缺陷而发生的。慢性炎症与结直肠癌的发展有关。微卫星不稳定性基因参与调节炎症反应，并可能影响肿瘤进展。研究表明，胶体肿瘤中微卫星不稳定性的存在与更大的免疫细胞浸润有关，例如T淋巴细胞，巨噬细胞和中性粒细胞，这可能会调节肿瘤微环境中的炎症反应。氧化应激的特征在于氧气活性物种的产生与生物体的抗氧化能力之间的不平衡，并在癌变中起重要作用。微卫星不稳定性基因可以影响对氧化应激的反应，从而影响肿瘤细胞处理氧化损伤并促进细胞存活的能力。这项工作的目的是了解大肠癌中微卫星不稳定性涉及的基因，以及它们如何对疾病的发展做出贡献，与炎症过程和肿瘤细胞中氧化应激有关。这是有必要理解大肠癌患者的微囊炎，炎症和氧化应激之间的相互联系的合理性。关键词：微炎症的不稳定性；结直肠癌；炎;氧化应激。
标题成为不朽的：未来的健康和医疗旅游市场类型文章URL https://clok.uclan.ac.uk/44087/ doi https://doi.org/10.1108/jtf- 标题为基于空中视力的遥感图像数据集，来自大型农场使用自主无人机监视牲畜类型的文章url https：/ div> 神经发育和相关精神疾病中的转录因子：遗传和环境风险因素的潜在收敛 痕量DNA证据的抗污染措施 医学教育中人工智能的范围审查 标题特别重点问题第一部分：癌症治疗中的功能性纳米材料类型文章URL https://clok.uclan.ac.uk/37922/ doi https://doi.org/10.2 纳米颗粒药物递送到靶向乳腺癌脑转移：当前和未来趋势 基于SDN的DDOS攻击对智能家居的检测和缓解 不断发展的控制 - chaos连续体：第1部分 纳米疗法靶向脑肿瘤的潜力 DNA在法医学中的作用：全面的评论 负面的幻觉会因环境友好型的数字而加剧： 有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生 优化可再生能源微电网系统的...
抽象目的 - 人类正在走向不朽的生活吗？如果是这样，哪些社会领域在实现这一目标中发挥了积极作用？为了理解这一点，该研究探讨了永生与健康和医疗旅游业之间的关系，以寻求它们之间的潜在关系，并最终询问有关这些旅游部门增长的困难问题，以及对他们进行更大监管的潜在需求。设计/方法论/方法 - 采用务实的哲学方法，并通过检查次要来源以及已发表的材料和报告的精致信息，该研究介绍了原始的理论知识以及探索旅游业和人类永生的模型。调查结果 - 本文认为，当今健康和医疗市场的持续增长可能导致一个世界，在我们的世界中，人类主义者和半机器人都在我们的世界中，甚至从智人接管。该研究提出了一个模型，强调了健康和医疗旅游市场的潜在作用，这说明了未来消费者服务的潜力，这些服务可能会进一步推动寻找永生的搜索。因此，这种市场和消费者的欲望是如何（在）直接支持人文对（非人类）不朽生存的渴望的。独创性/价值 - 如今，个人受到健康实践，医疗和化妆品的驱动，并愿意环游世界，以寻找能够执行所需程序或寻求价格更便宜的公司。这项研究提供了对这些复杂关系的新见解，并绘制了健康与医疗实践之间的隶属关系以及不朽的概念。
有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生
摘要 - 成人海马的亚晶体区（SGZ）中的神经发生，可以通过多种手段来刺激，包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中，从而提供额外的鼻子，社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处，包括改善对精神病，神经学和神经退行性疾病的建模，这可能会影响人类，这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子（BDNF）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应的激活，这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1（MSK1）是BDNF和MAPK下游的一种核酶，可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中，使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠，我们表明SGZ（KI-67染色）的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD（KD）突变造成的，并且与控制后水平的水平没有分歧。然而，与野生型小鼠相比，在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中，双铁蛋白（DCX）阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。这些观察结果表明，尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率，但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量，可能是对新神经元数量的稳态控制，而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。
通过综合应激反应途径激活 ATF3 可调节先天免疫反应以限制寨卡病毒
摘要 寨卡病毒 (ZIKV) 是一种重新出现的蚊媒黄病毒，可能对健康造成毁灭性后果。寨卡病毒感染对发育和神经系统的影响部分源于病毒触发细胞应激途径和扰乱转录程序。迄今为止，指导病毒限制和病毒-宿主相互作用的转录控制的潜在机制研究不足。激活转录因子 3 (ATF3) 是一种应激诱导的转录效应物，可调节参与多种细胞过程（包括炎症和抗病毒反应）的基因表达，以恢复细胞稳态。虽然已知 ATF3 在寨卡病毒感染期间上调，但 ATF3 的激活方式以及 ATF3 在寨卡病毒感染期间的具体作用尚不清楚。在本研究中，我们通过抑制剂和 RNA 干扰方法表明，ZIKV 感染会启动综合应激反应途径以激活 ATF4，进而诱导 ATF3 表达。此外，通过使用 CRISPR-Cas9 系统删除 ATF3，我们发现 ATF3 可限制 A549 细胞中的 ZIKV 基因表达。我们还确定 ATF3 可增强抗病毒基因（如 STAT1）和先天免疫途径中其他成分的表达，从而诱导 ATF3 依赖的抗 ZIKV 反应。我们的研究揭示了综合应激反应和先天免疫反应途径之间的串扰，并强调了 ATF3 在 ZIKV 感染期间建立抗病毒作用的重要作用。
心率变异性生物反馈作为军事创伤后应激障碍的治疗方法：一项荟萃分析
摘要简介：新兴研究已为使用心率变异性生物反馈 (HRVB) 治疗多种心理疾病提供了初步支持，而荟萃分析则为 HRVB 作为一种治疗焦虑、抑郁和 PTSD 的有希望的方法提供了令人信服的证据。鉴于退伍军人中 PTSD 的患病率以及传统心理治疗对 PTSD 的疗效相对于平民治疗而言相对较低且流失率较高，因此在这一人群中研究 HRVB 等补充和替代治疗方法非常重要。尽管已经对退伍军人进行了 HRVB 治疗 PTSD 的研究，但这些研究的样本量相对较小，限制了解释。为了解决这个问题，本文进行了一项全面的荟萃分析，整合现有文献，以更准确地评估 HRVB 在减轻军事人群中 PTSD 症状方面的功效。
解密创伤后应激障碍的基因组学
NPBB 填补了一个独特的科学空白，使科学家能够提出无法通过其他方式解答的问题。“在尝试理解与 PTSD 相关的大脑机制方面，我们已经尽了最大努力，”弗里德曼说。“脑成像技术取得了显著的进步。我们可以通过脑成像观察神经递质受体。我们可以观察特定脑区的脑血流。我们可以观察脑中的不同系统，而且我们拥有动物模型，可以使用模拟人类 PTSD 的模型来观察动物的大脑。但为了彻底解决这一问题，我们真正需要观察人类脑组织以了解哪些基因是哪些，它们在脑内哪个位置表达，以及（在 PTSD 患者中）是否存在 DNA 方面的遗传差异或 RNA 方面的基因表达差异。”
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。关键词功能基因组学，神经元 - 糖共培养，必需基因，单核RNA测序，CRISPR干扰，作物seq，氧化应激，GSK3B，NFE2L2，NFE2L2，神经元活动
多沙唑立即释放，作为创伤后应激障碍噩梦的替代方法：病例报告
创伤后应激障碍（PTSD）是一种精神健康障碍，其特征是暴露于创伤事件，随后避免，自主症状，入侵症状，噩梦，闪回等等。），以及至少一个月的情绪，认知，唤醒和反应性的改变（1）。PTSD可能在经历了威胁生命或恐怖事件（例如暴露于战争，战斗，性暴力等）之后引起的，并且在全球范围内是一个相当普遍的诊断。1995年的全国合并症调查研究了美国的5,877名年龄在美国15至54岁的人，发现总体寿命PTSD患病率为7.8％，女性为10.4％，男性为5.0％（2）。PTSD的一线治疗涉及心理治疗和药理干预措施，这些干预措施通常用于结合。疗法包括认知加工疗法，暴露疗法，以创伤为中心的治疗，心理动力疗法，认知行为疗法和家庭疗法。（3）一线药理干预措施主要包括选择性 - 羟蛋白再摄取抑制剂（SSRI），例如氟西汀，帕罗西汀和舍曲雷林，以及5-羟色胺 - 甲肾上腺素再摄取抑制剂抑制剂（SNRI），例如Venlafaxine。舍曲林和帕罗西汀是美国食品药品监督管理局（FDA）批准的用于管理PTSD的唯一药物（6）。
五味子丙素增强 I 型干扰素反应激活，通过抗肿瘤免疫减少肿瘤生长并增强化疗敏感性
随着对免疫学认识的不断深入，越来越多的免疫疗法正在癌症治疗领域得到探索和实施。cGAS-STING 通路是先天免疫反应的关键元素，已被确定为癌症免疫治疗的关键。我们评估了五味子木脂素成分五味子丙 (SC) 在 4T1 和 MC38 荷瘤小鼠中的抗肿瘤作用，并通过 RNA 测序、qRT-PCR 和流式细胞术研究了 SC 对 cGAS-STING 通路和抗肿瘤免疫的增强作用。我们的研究结果表明，SC 显著抑制了乳腺癌和结肠癌模型中的肿瘤生长。这种对肿瘤生长的抑制归因于 I 型 IFN 反应的激活以及肿瘤内 T 细胞和 NK 细胞的增强。此外，SC 显著促进了顺铂诱导的 cGAS-STING 通路激活。与顺铂单药治疗相比，SC 和顺铂联合治疗对肿瘤生长的抑制作用更大。化疗疗效的增强与 I 型干扰素反应增强和抗肿瘤免疫力增强有关。SC 被证明可以通过增强 I 型干扰素反应激活和增强抗肿瘤来减少肿瘤生长并增加化疗敏感性