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暴露于渗透或代谢应激的脑切片中扩散去极化的比较分析
摘要背景：复发性扩散性去极化 (SD) 发生在卒中和创伤性脑损伤中，被认为是损伤进展的标志。活体大脑中与 SD 相关的条件很复杂，这促使研究人员研究活体大脑切片制剂中的 SD，但实验室之间的方法差异使综合数据解释变得复杂。在这里，我们对活体大脑切片中 SD 的演变进行了比较评估，这些切片响应选定的 SD 触发器并在各种培养基中，在其他标准化实验条件下进行。方法：制备大鼠活体冠状脑切片 (350 μm) (n = 51)。使用低渗培养基 (Na + 含量从 130 降至 60 mM，HM) 或氧-葡萄糖剥夺 (OGD) 来引起渗透性或缺血性挑战。用人工脑脊液 (aCSF) 灌注的脑切片作为对照。在对照条件下通过压力注射 KCl 或电刺激诱发 SD。通过皮层内玻璃毛细管电极记录局部场电位 (LFP)，或在白光照射下进行内在光信号成像以表征 SD。使用 TTC 和苏木精-伊红染色评估组织损伤。结果：严重渗透应激或 OGD 会引发自发性 SD。与 aCSF 中触发的 SD 相反，这些自发去极化的特点是复极不完全且持续时间延长。此外，HM 或 OGD 下的皮质 SD 会传播到整个皮质，偶尔会侵入纹状体，而 aCSF 中的 SD 在停止之前覆盖的皮质区域要小得多，并且从未扩散到纹状体。HM 中的 SD 显示出最大的幅度和最快的传播速度。最后，HM 中的自发性 SD 以及尤其是在 OGD 下的自发性 SD 之后会出现组织损伤。结论：虽然 Na + /K + ATP 酶的失效被认为会损害 OGD 相关 SD 的组织恢复，但组织肿胀相关的过度兴奋和星形胶质细胞缓冲能力的耗尽被认为会促进渗透应激下的 SD 进化。与 OGD 相比，在低渗透条件下传播的 SD 不是终点，但它与不可逆的组织损伤有关。需要进一步研究以了解 HM 中自发发生的 SD 进化与 OGD 下的 SD 进化之间的机制相似性或差异性。关键词：脑切片、脑缺血、扩散性去极化、渗透应激、氧葡萄糖剥夺
科学现状：创伤后应激障碍和物质使用障碍共病的治疗
无论 PTSD/SUD 的发展途径如何，一旦确诊，PTSD/SUD 的治疗都很困难。与单独患有其中一种疾病相比，PTSD/SUD 的治疗效果更差，并且会带来一系列不良后遗症，例如自杀风险增加、身体健康问题以及发病率和死亡率 (Vujanovic & Back, 2019 )。尽管 PTSD/SUD 很复杂，但越来越多针对这种合并症的干预措施显示出积极的成果。令人鼓舞的是，存在几种基于证据的有效 PTSD/SUD 治疗方法，并且正在探索新的方法。在这篇叙述性综述中，我们通过回顾当前的临床实践指南和实证支持的治疗方法、讨论新兴治疗方法并为该领域的未来方向提供建议，重点关注 PTSD/SUD 治疗研究的科学现状。
微生物组与创伤应激后不良神经精神后遗症发展之间的关联
推荐引文 推荐引文 Zeamer，Abigail L.；萨利夫，玛丽·克莱尔；安新明;博杜安，弗朗西斯卡·L.；豪斯，史黛西·L.；史蒂文斯，詹妮弗·S.；曾东林；内兰，托马斯·C.；克利福德，加里·D.；林斯塔特，莎拉·D.；劳赫，斯科特·L.；斯托罗，艾伦·B.；莱万多夫斯基，克里斯托弗；穆西，保罗一世；亨德利，菲利斯·L.；谢赫，索菲亚；琼斯，克里斯托弗·W.；潘克斯，布列塔尼·E.；斯沃，罗伯特·A.；劳伦·A·胡达克；帕斯夸尔，何塞·L.；马克·J·西蒙；哈里斯，艾丽卡；皮尔逊，克莱尔；峰，大卫A.；商人，罗兰·C.；多迈尔，罗伯特·M.；拉斯列夫，尼尔斯·K.；奥尼尔，布莱恩·J.；塞尔戈特，宝琳娜； Sanchez, Leon D.；Bruce, Steven E.；Kessler, Ronald C.；Koenen, Karestan C.；McLean, Samuel A.；Bucci, Vanni；以及 Haran, John P.，《微生物组与创伤应激暴露后不良创伤后神经精神后遗症发展之间的关系》（2023 年）。爱因斯坦健康论文。论文 25。https://jdc.jefferson.edu/einsteinfp/25
GTP信号传导将代谢，DNA修复以及对遗传毒性应激的反应
Wehua Zhou 1*，Zitong Zhao 1,2，Angelica Lin 1，John Yang J. Scott 1，Ayesha U. Kothory 1，Yangyang Yoo 6，Erik R. Peterson 1，Navyateja Corimerla 1，Christian K. Werner 1，Jessica Laang 1，Johnna Jabson 1，Johnna Jabson 1，Sraviya Palasa 1，Sraviya Palasa 1，Alexor 1，Alexor 1，Srava，Srava，American L. Alexra M. M. M. Elaymy 1，Sean P. Ferris 7，Shuang G. 1，Costas A. Lyssiotic 13，Marc Peters-Golden 5，Yatrik M. Shah 4，Daniel R. Wahl 1,14*Wehua Zhou 1*，Zitong Zhao 1,2，Angelica Lin 1，John Yang J. Scott 1，Ayesha U. Kothory 1，Yangyang Yoo 6，Erik R. Peterson 1，Navyateja Corimerla 1，Christian K. Werner 1，Jessica Laang 1，Johnna Jabson 1，Johnna Jabson 1，Sraviya Palasa 1，Sraviya Palasa 1，Alexor 1，Alexor 1，Srava，Srava，American L. Alexra M. M. M. Elaymy 1，Sean P. Ferris 7，Shuang G. 1，Costas A. Lyssiotic 13，Marc Peters-Golden 5，Yatrik M. Shah 4，Daniel R. Wahl 1,14*
原创研究急性应激对皮质电活动和心脏自主神经耦合的影响
心率变异性评估（反映心脏自主神经系统）已显示出对压力的一些预测能力。此外，通过心电图和脑电图评估的大脑皮层活动和心脏自主神经相互作用的不同模式的预测能力尚未在急性压力的背景下进行探索。本研究确定了静息和急性压力状态下神经-心脏自主神经耦合的不同模式。特别是在压力任务期间，额叶 delta 波活动与低频心率变异性呈正相关，与高频心率变异性呈负相关。低高频功率与压力和焦虑以及迷走神经控制下降有关。发现静息高频心率变异性和额中部伽马活动之间存在正相关，而静息时低频心率变异性和伽马波耦合之间存在直接的反比关系。在压力任务中，低频心率变异性与额叶 delta 活动呈正相关。也就是说，在压力任务中，副交感神经系统活动减少，而额叶 delta 波活动增加。我们的研究结果表明，心脏副交感神经系统活动与静息和急性压力期间的额叶中央伽马和 delta 活动之间存在关联。这表明，在急性压力期间，副交感神经活动减少，并且与神经元皮质前额叶活动相结合。本研究确定的神经-心脏耦合的不同模式为大脑和心脏之间的动态关联提供了独特的见解
ATR/CHK1通路参与高级别卵巢癌复制应激靶向治疗
卵巢癌是全球报道的最致命的妇科恶性肿瘤之一。上皮性卵巢癌的初始标准辅助化疗通常是铂类药物，如顺铂或卡铂，与紫杉烷联合使用。然而，尽管手术切除了肿瘤并且对一线化疗的初始反应率很高，但大约 80% 的女性会出现癌症复发。有效的策略，包括化疗和新的研究模型，对于改善预后是必要的。复制应激反应 (RSR) 是肿瘤发展的特征，包括卵巢癌。因此，RSR 通路和 DNA 修复蛋白已成为抗癌药物开发的新领域。尽管临床试验表明，携带 BRCA1/2 基因突变的女性对聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂 (PARPi) 的反应率约为 40%，但 PARPi 负责抑制肿瘤，但不能完全消退肿瘤。最近的报告表明，由于 TP53 基因或特定 DNA 修复蛋白突变导致同源重组 (HR) 活性受损的细胞对毛细血管扩张性共济失调和 Rad3 相关蛋白 (ATR) 抑制剂特别敏感。复制压力激活 DNA 修复检查点蛋白 (ATR、CHK1)，从而防止进一步的 DNA 损伤。本综述介绍了 DNA 修复检查点抑制剂作为单一药物的使用以及将这些抑制剂与 DNA 损伤化合物结合用于卵巢癌治疗的策略，以及用于优化卵巢癌治疗的新平台。
基于 fNIRS 的超扫描证据
意外的急性应激源可能会影响我们与其他合作者在完成联合任务时的共同表征。本研究采用基于新兴功能性近红外光谱（fNIRS）的超扫描方法，探讨实验室诱发的急性应激条件下执行联合西蒙任务时的脑间同步性。行为学结果显示，应激组与对照组均存在联合西蒙效应（JSE），但应激组的联合西蒙效应显著弱于对照组的联合西蒙效应，表明在急性应激状态下完成联合行动任务时，女性区分自我与他人相关心理表征的能力提高，女性行动共同表征的强度减弱。 fNIRS结果显示，在急性应激状态下完成关节Simon任务时，应激组r-TPJ处的脑间同步性显著高于对照组，表明TPJ处脑间同步性的增强可能是急性应激下完成关节动作任务的关键脑间神经机制。
面向对象的分析是建立复合短期干旱和作物热应激的气候故事情节的基础
方法：我们分析了4月至6月至7月的美国中北部地区短期干旱和农业热应激。我们在独立斜率模型（PRISM）上使用了4公里参数高程回归进行观测，汇总到25公里网格和两个25公里的区域气候模型版本4（REGCM4）使用GFDL-或MPI-GCM边界条件。我们选择了1981 - 2000年作为当代时期，而2041- 2060作为我们的场景时期，它使用了代表性的集中途径8.5排放场景。，我们使用面向对象的分析来识别符合指定标准的时空域中的对象，例如超过热压力温度阈值，以识别观测和模拟中感兴趣的事件。事件诊断允许分析化合物事件，当温度和干旱物体重叠时发生。
心率变异性生物反馈作为军事创伤后应激障碍的治疗方法：一项荟萃分析
摘要简介：新兴研究已为使用心率变异性生物反馈 (HRVB) 治疗多种心理疾病提供了初步支持，而荟萃分析则为 HRVB 作为一种治疗焦虑、抑郁和 PTSD 的有希望的方法提供了令人信服的证据。鉴于退伍军人中 PTSD 的患病率以及传统心理治疗对 PTSD 的疗效相对于平民治疗而言相对较低且流失率较高，因此在这一人群中研究 HRVB 等补充和替代治疗方法非常重要。尽管已经对退伍军人进行了 HRVB 治疗 PTSD 的研究，但这些研究的样本量相对较小，限制了解释。为了解决这个问题，本文进行了一项全面的荟萃分析，整合现有文献，以更准确地评估 HRVB 在减轻军事人群中 PTSD 症状方面的功效。
内质网应激在化疗引起的粘膜炎发病机制中的作用：生理机制和治疗意义
摘要 化疗是治疗癌症的常见有效方法，但这些药物也会产生影响患者健康的严重副作用。其中一种令人衰弱的副作用是粘膜炎，其特征是胃肠道 (GI) 粘膜内壁的炎症、溃疡和生理功能改变。了解化疗引起的肠粘膜炎 (CIM) 的机制对于制定有效的预防措施和支持性护理至关重要。化疗药物不仅针对癌细胞，还针对胃肠道中快速分裂的细胞。这些药物会破坏内质网 (ER) 稳态，导致 ER 应激和各种肠上皮细胞类型中未折叠蛋白反应 (UPR) 的激活。 UPR 触发信号通路，加剧组织炎症和损伤，影响肠上皮细胞的分化和命运，损害肠粘膜屏障的完整性。这些因素对粘膜炎的发生和发展有重大影响。在这篇综述中，我们旨在深入概述 ER 应激在粘膜炎中的作用及其对胃肠道功能的影响。这将为潜在机制提供有价值的见解，并强调可能改善治疗结果和癌症患者生活质量的潜在治疗干预措施。