摘要 Centala, J、Pogorel, C、Pummill, SW 和 Malek, MH。听快节奏音乐会延缓神经肌肉疲劳的发生。J Strength Cond Res 34(3): 617–622, 2020—关于音乐对身体表现影响的研究主要集中在跑步至力竭的时间、血乳酸或最大摄氧量等结果上。肌电图疲劳阈值 (EMG FT ) 通过单次增量测试确定,操作上定义为在工作肌肉的 EMG 活动不增加的情况下可以无限期维持的最高运动强度。到目前为止,还没有研究检查过快节奏音乐对 EMG FT 的作用。因此,本研究的目的是确定快节奏音乐是否能减轻以 EMG FT 衡量的神经肌肉疲劳。我们假设,与对照条件相比,在运动期间听快节奏音乐会增加估计的 EMG FT。其次,我们假设在锻炼期间听快节奏音乐也会增加最大功率输出。十名健康的大学年龄男性(平均±SEM:年龄 25.3±0.8 岁[范围从 22 至 31 岁];体重 78.3±1.8 公斤;身高:1.77±0.02 米)两次访问实验室,间隔 7 天。每次访问时,EMG FT 由增量式单腿膝伸肌测力计确定。以随机顺序,受试者在两次访问中要么听音乐,要么不听音乐。所有音乐都以器乐形式呈现,节奏随机分布在 137 至 160 b·min 2 1 之间。结果表明,运动时听快节奏音乐可增加最大功率输出(无音乐:48 6 4;音乐:54 6 3 W;p = 0.02)和 EMG FT(无音乐:27 6 3;音乐:34 6 4 W;p = 0.008)。然而,两种条件(无音乐与有音乐)之间的绝对和相对运动末期心率以及运动末期运动腿自觉用力程度评分没有显著的平均差异。这些研究结果表明,听快节奏音乐可提高整体运动耐受力以及神经肌肉疲劳阈值。这些结果适用于运动和康复环境。
DNA 重复域内的 DNA 序列改变莫名其妙地增强了中断重复域的稳定性并延迟了其扩展。在这里,我们提出了合理化这种意外结果的机制。具体而言,我们描述了 DNA 重复域的中断如何通过引入环迁移的能量障碍来限制可用于动态、滑出、重复凸起环的集合空间。我们解释了这种障碍是如何产生的,因为一些可能的环异构体会导致重复域双链部分出现能量昂贵的错配。我们认为,集合空间的减少是导致观察到的重复 DNA 扩展延迟的原因。我们进一步假设,在某些扩展 DNA 中观察到的中断重复的丢失反映了环异构体位置的瞬时占据,这导致双链体茎因能量障碍的“泄漏”而出现错配。我们认为,如果这种低概率事件的寿命允许错配修复系统识别,那么就可以发生重复中断的“修复”;从而合理化了最终扩增的 DNA“产品”中没有出现中断的原因。我们提出的机制途径为被描述为“令人费解”的观察结果提供了合理的解释,同时也对一组具有生物医学重要性的耦合基因型现象提供了深刻的见解,这些现象描绘了 DNA 折纸热力学和表型疾病状态之间的联系。
简介 1 型糖尿病 (T1D) 的发病机制涉及胰岛内多种细胞类型之间的复杂相互作用,包括先天免疫细胞(巨噬细胞、树突状细胞)、胰岛素分泌细胞(β 细胞)和适应性免疫细胞(T 细胞、B 细胞)(1)。尽管传统上认为该疾病是由免疫耐受的原发性缺陷引起的,但一种新兴观点认为,环境因素(如病毒或其他全身性炎症性疾病)可能会加剧巨噬细胞和 β 细胞之间的相互作用,促进 β 细胞中的氧化和内质网 (ER) 应激途径 (2–4)。这些途径促进 β 细胞新表位的产生,进而引发适应性自身免疫 (5, 6)。疾病改良疗法(改变疾病发病机制而不是纠正潜在疾病表型的疗法)主要集中于适应性免疫系统,并在临床试验中取得了一些成功。例如,针对活化 T 细胞的抗 CD3 单克隆抗体 (teplizumab) 已被证明可将高危人群的 1 型糖尿病发病时间延迟长达 2 年 (7)。鉴于先天免疫细胞和 β 细胞在 1 型糖尿病早期发病机制中的作用越来越受到重视,针对这些细胞类型的药物的鉴定提出了联合治疗方法可能提供更持久疗效的可能性。脂氧合酶 (LOX) 包含一个参与脂质代谢的酶家族,可促进多不饱和脂肪酸的氧合形成二十烷酸,其中一些具有促炎性质 (8)。在小鼠中,12/15-LOX 由 Alox15 基因编码,是巨噬细胞和 β 细胞中存在的主要活性 LOX,并产生促炎性二十烷酸 12-羟基二十碳四烯酸 (12-HETE) 作为底物花生四烯酸的主要产物 (9)。 Alox15 的整体删除
1 德国柏林夏里特医学院和马克斯德尔布吕克分子医学中心实验与临床研究中心,邮编 13125; elisa.ciraolo@charite.de(欧盟); stefanie.althoff@charite.de (SA); josefine.russ@bih-charite.de(JR); monique.butze@charite.de (MB); miriam.puehl@charite.de(国会议员); lars.bullinger@charite.de (LB) 2 柏林夏里特医学院血液学、肿瘤学和肿瘤免疫学系,柏林自由大学、柏林洪堡大学和柏林健康研究所的企业成员,德国柏林 10117; stanislav.rosnev@charite.de (SR); marco.frentsch@bih-charite.de (MF) 3 柏林夏洛特大学再生疗法健康中心研究所,柏林 13353,德国 4 德国癌症联盟 (DKTK),柏林 10117,德国 * 通信地址:il-kang.na@bih-charite.de † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
超过 1/3 的美国成年人患有糖尿病。大多数人并不知道自己患有糖尿病。研究表明,健康的习惯可以预防或延缓糖尿病前期发展为糖尿病。这些健康的习惯不仅可以改善血糖,还可以改善您的整体健康状况。
突破性 T1D 项目正在寻求学术和/或行业申请者的意向书 (LOI),以进行临床试验,评估通过支持或扩大内源性 β 细胞存活和功能、破坏自身免疫病理或上述组合来延缓、停止或逆转 T1D 的药物和生物制剂。
摘要 目的:探讨影响药物处方的相关因素。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)对Photharam医院慢性肾病患者延缓肾衰竭的效果。研究方法:回顾性研究。通过收集2018年10月1日至2020年9月30日期间HOSxP计划中慢性肾病患者的数据,根据慢性肾病的分期、年龄、糖尿病、高血压等对患者进行分组。尿液蛋白质含量接受服务的诊所然后使用多元逻辑回归分析来分析与 ACEI 或 ARB 处方相关的比率和因素。并比较肾滤过率接受药物治疗和未接受药物治疗的组在研究结束时,为了显示延迟肾衰竭的效果,结果如下:共纳入 3,994 名患者,其中 1,560 名(39%)接受了 ACEI 或 ARB 治疗。按慢性肾病 1、2、3a、3b 和 4 期分层时,接受药物治疗的百分比分别为 48.5、58.9、40.5、32.4 和 15.9。与处方 ACEI 或 ARB 相关的因素包括:慢性肾病 2 期,比值比为 1.39(95% 置信区间 (CI) 1.02–1.91,p = .04),慢性肾病 4 期 0.43(95% CI 0.23–0.80,p = .01),糖尿病 2.92(95% CI 1.72–4.94,p < .001),高血压 5.66(95% CI 3.23–9.92,p < .001)糖尿病。
PBA 延时出口系列专为已安装电磁锁且需要延时出口的门而设计。这些产品可安装在商业中心的紧急出口,以延缓未经授权的出口。该系统可在紧急情况下提醒安保人员,同时允许人们安全出口。
是造成这种损害相对于干旱和疾病等其他可能原因造成的损害而言的关键。其次,一旦雨水到达地表,雨水的酸度和特性就会经常改变,有时甚至会达到极端程度。土壤,特别是近地表腐殖质层,能够显著改变渗透水的 pH 值。几乎所有土壤都处于自然的长期酸化状态,这一过程不仅会因酸雨而加速或延缓,而且更重要的是,耕作、石灰施用、施肥、土壤侵蚀、造林和砍伐森林以及气候变化也会加速或延缓。但是,每当土壤达到临界酸性状态且当地生态系统处于紧张状态时,酸雨的输入就会产生相对较快的影响。因此,在斯堪的纳维亚半岛和英国高地的许多地区,底层岩石因风化而缓慢释放缓冲矿物,而雨水带来的酸性污染物,特别是硫酸盐,是造成湖泊和河流酸化以及曾经栖息在其中的鱼类和其他生物灭绝的主要原因。
将人类 apoA1 和 MPO 氧化剂抗性的 4WF 异构体转基因小鼠与 LDL 受体缺陷 (LDLr KO) 小鼠交配,并喂食西方饮食。在 LDLr KO 背景下,这些人类 apoA1 异构体的高水平表达不会导致 HDL 胆固醇水平升高。在雄性和雌性小鼠中,研究了病变随时间推移的进展情况,与 LDLr KO 小鼠相比,apoA1 和 4WF 转基因小鼠的病变进展明显延迟,非 HDL 胆固醇降低。使用病变面积相等的时间点,通过给小鼠喂食含有微粒体甘油三酯转移蛋白抑制剂的低脂控制饮食 7 周来启动病变消退。与 LDLr KO 相比,雄性 apoA1 和 4WF 转基因小鼠的病变消退得更厉害,但 4WF 亚型在促进病变消退方面并不优于未修饰亚型。