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大脑中的综合应力响应途径和神经调节剂信号：从肌张力障碍中学到的教训
综合应力反应（ISR）是一种高度保守的生化途径，涉及面对不同的应激源维持蛋白质和细胞健康。在这篇综述中，我们讨论了ISR在神经调节性神经元中的相对非规范作用及其对突触可塑性，学习和记忆的影响。超出其在压力反应中的作用，ISR在大脑中进行了广泛的研究，在大脑中，它有效地影响了学习和记忆，以及突触可塑性的过程，这是适应性行为的基础。最近的发现表明，某些神经调节性神经元类型使ISR处于“始终在线”模式，而不是对瞬态扰动的更规范的“按需”响应。在研究ISR对ISR对突触可塑性，学习和记忆的影响时，对ISR的非典型需求引入了一种需要考虑的其他机制。这种基础科学发现是从考虑到ISR如何对人类疾病做出贡献的考虑。强调在科学发现中，从起点到结果的途径通常会令人惊讶，我们首先要描述我们小组对ISR的最初介绍，而ISR的最初介绍是源于了解罕见运动障碍的原因，即肌张力障碍。最终，意外的联系导致对其在神经调节神经元，学习和记忆的生物学中的基本作用有了更深入的了解。
深脑刺激肌张力障碍治疗的现实结果：预期，多中心，国际注册中心的方案
该协议描述了一个多中心，国际临床结果注册表，其中包括多达200名前瞻性招募的参与者在多达40个不同的地点，以植入恒定的，多个独立的电流控制（MICC）DBS设备（VERCISE DBS Systems，Boston Scient，波士顿科学），以治疗肌张力障碍。注册机构的关键纳入标准包括以下内容：了解研究要求和治疗过程，参与之前签名的书面知情同意书以及符合本地适用的使用指令（IFU）（IFU）中的所有标准（IFU）。Key clinical endpoints include (but are not limited to) the evaluation of disease state (Burke- Fahn-Marsden Dystonia Rating Scale [BFMDRS], Toronto Western Spasmodic Torticollis Rating Scale (TWSTRS), quality of life (Short Form Health Survey-36, Short Form Health Survey-10), and treatment satisfaction (Clinical Global Impression of Change [CGI-Clini- cian; CGI-Subject; CGI-CAREGIVER]）在6个月，12个月，2年和3年的铅后安置使用结构化问卷记录并报告了不良事件。
ORS 2025年会第187号会议论文
简介：肌腱遵循类似于其他组织的伤口愈合模式，涉及早期炎症，增殖和重塑阶段[1]，[2]。已经在宏观上进行了广泛的研究，但是肌腱中修复修复过程的分子机制仍然难以捉摸。适当的张力对于肌腱稳态和组织健康至关重要[3]。我们旨在了解ECM张力如何调节肌腱愈合，从而假设病态的肌腱只有在细胞到达机械封闭伤口愈合的机械门口后才能恢复到体内平衡。使用3D机械变化模型，我们将细胞介导的组织水平力的成就作为静态外部张力的函数。此外，在细胞尺度上，我们探讨了细胞骨架张力在不同组织重塑状态下全球张力发展中的作用。与RNA测序方法一起，我们研究了伴随组织张力发展的转录特征。使用新生ECM和基于SILAC的质谱分析的代谢标记，我们将发现与ECM沉积和组成的时间过程联系起来。
神经外科干预措施在帕金森氏病，肌张力障碍和图雷特综合征等运动障碍中的作用
本文概述了运动障碍神经外科疗法（MDS），包括Tourette综合征，肌张力障碍，帕金森氏病（PD）等。它专注于这些治疗的好处，并提出了进一步研究的指示。通过梳理了总价值10年的英语PubMed文章，重点是在北美进行的研究。要管理诸如帕金森氏病和图雷特综合症之类的MD，结果表明，非侵入性神经调节技术，闭环深脑刺激（DBS）和其他晚期疗法可能会在未来成为选择的治疗方法。关于肌张力障碍的研究正通过研究可能通过神经外科手术刺激并研究基因疗法来刺激的大脑的新领域，以改善治疗方法。现代技术发展，例如非侵入性神经调节程序和改进的成像，为传统的手术方法提供了有希望的替代品。这项研究强调了需要进行更好结果的连续临床试验的必要性，这就是为什么必须继续进行研究和发展的原因。
大脑的代谢模式
目前缺乏可揭示儿童肌张力障碍不同大脑区域功能特征的影像学标记。在这项观察性研究中，我们通过揭示不同儿童肌张力障碍亚组的特定静息清醒大脑葡萄糖代谢模式，评估了 [ 18 F]2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖 (FDG)-PET 在了解肌张力障碍病理生理学方面的效用。我们检查了 2007 年 9 月至 2018 年 2 月期间在英国埃夫利娜伦敦儿童医院 (ELCH) 接受深部脑刺激手术评估的 267 名肌张力障碍儿童的 PET 扫描。使用统计参数映射 (SPM12) 分析了没有大体解剖异常（例如大囊肿、严重的脑室扩大；n = 240）的扫描结果。在 144/240 (60%) 例患有 10 种最常见的儿童期肌张力障碍的病例中检查了葡萄糖代谢模式，重点检查了 9 个解剖区域。使用 39 名成人对照者作为比较组。遗传性肌张力障碍与以下基因有关：TOR1A、THAP1、SGCE、KMT2B、HPRT1（莱施·尼汉病）、PANK2 和 GCDH（戊二酸尿症 1 型）。后天性脑瘫 (CP) 病例分为与早产 (CP-Preterm)、新生儿黄疸/核黄疸 (CP-Kernicterus) 和缺氧缺血性脑病 (CP-Term) 相关。每个肌张力障碍亚组都有不同的 FDG-PET 摄取改变模式。最常见的表现是苍白球、壳核或两者的局部葡萄糖代谢减慢，但 PANK2 除外，该病例的基底神经节代谢似乎正常。HPRT1 独特地表现出所有九个大脑区域的葡萄糖代谢减慢。颞叶葡萄糖代谢减慢见于 KMT2B 、HPRT1 和 CP-核黄疸。额叶代谢减慢见于 SGCE 、HPRT1 和 PANK2 。丘脑和脑干代谢减慢仅见于 HPRT1 、CP-早产和 CP-足月肌张力障碍病例。额叶和顶叶代谢亢进的组合仅见于 CP-足月病例。PANK2 病例表现出顶叶代谢亢进和小脑代谢减慢的明显组合，但壳核-苍白球葡萄糖代谢完整。 HPRT1 、PANK2 、CP-核黄疸和 CP-早产病例的小脑和岛叶葡萄糖代谢减慢，以及顶叶葡萄糖代谢亢进。研究结果为肌张力障碍的病理生理学提供了见解，并支持肌张力障碍发病机制的网络理论。每个肌张力障碍亚组的“特征”模式可以作为有用的生物标记，用于指导鉴别诊断和指导个性化管理策略。
脑瘫诊断的神经运动评估
痉挛，肌张力障碍，僵硬，肌张力慢速运动（痉挛捕获？）o量表 - 修改的Ashworth量表（MAS）•运动范围（ROM）•强度（手动肌肉测试1-5）•深肌腱反射（DTR），clonus？
基于安全带张力的触觉收购请求...
结果结果表明，较短的交货时间导致更快的接管反应，从而导致更快的反应时间和更长的手动驾驶时间。此外，当使用视觉和听觉通知（VA）并使用安全带张力模式（T）时，与仅使用视觉和听觉通知相比，接管反应时间的速度明显更快。尤其是，当使用高不于安全带张力模式（VA+T HU1）时，发生了最快的反应时间。手动驾驶时间最短时，当较低的安全带张力图案（VA+T LU）和高紧迫性模式（VA+T HU1）时，可能是由于驾驶员对更紧急信号的响应的速度更快。车道的出发，碰撞或非驾驶任务绩效没有显着差异。然而，对安全带张力模式（可靠性，可靠性和整体满意度）的主观满意度高度积极，平均高于4.5分。
113938.pdf
div dyt-tor1a肌张力障碍是最常见的单基质肌张力障碍，其特征是非自愿性肌肉收缩和缺乏治疗选择。尽管对其病因有所了解，但该疾病的病理生理学仍不清楚。降低了约30％的渗透率，表明需要开发dys滋补表型。为了系统地研究这一假设，我们在遗传性易感的Dyt-Tor1a小鼠模型（DYT1KI）中诱导了坐骨神经挤压损伤，以唤起肌张力型表型。随后，我们采用了一种多词方法来发现可能导致这种情况的新型病理生理途径。使用对肌张力型表型的公正基于深度学习的表征表明，与天真的dyt1ki动物相比，神经受伤的dyt1ki动物表现出明显更多的类肌张力障碍运动（DLM）。该发现早在手术程序后两周就很明显。更重要的是，与神经受损的野生型（WT）动物相比，受伤后6周，神经受伤的Dyt1ki小鼠的DLM明显高。在神经损害的WT小鼠的小脑中，多摩尼克分析指向翻译相关过程中的调节。这些观察结果不是在神经受伤的dyt1ki小鼠的小脑中进行的；取而代之的是，它们位于皮质和纹状体上。我们的发现表明表现出DLM的表型Dyt1ki小鼠小脑中的翻译补偿机制失败，而皮层和纹状体中的翻译失调可能会促进肌张力障碍表型。
NORBAR 产品目录 - cet.hu
• 大多数扭矩紧固接头不使用垫圈，因为使用垫圈会导致紧固过程中螺母和垫圈之间或垫圈和接头表面之间产生相对运动。这会改变摩擦半径，从而影响扭矩-张力关系。如果需要更大的轴承面，则可以使用法兰螺母或螺栓。如果要使用垫圈，与螺栓杆紧密贴合的硬垫圈可提供更低、更一致的摩擦，通常是首选。• 去除紧固件上通常存在的油膜会降低给定扭矩的张力，并可能导致紧固件在达到所需张力之前发生剪切。• 由石墨、二硫化钼和蜡配制的超级润滑剂可产生最小的摩擦。除非在指定的紧固扭矩中留有余地，否则诱导张力可能会过大，导致螺栓屈服和失效。但是，如果以可控的方式使用，这些润滑剂可以有效地降低扭矩，以产生所需的张力，这意味着可以使用较低容量的紧固工具。• 出于外观或耐腐蚀的原因，紧固件可能会镀层。这些处理会影响摩擦系数，从而影响扭矩与张力的关系。• 通常会故意在紧固件中引入摩擦，以减少因振动而松动的可能性。在确定正确的紧固扭矩时，必须考虑诸如锁紧螺母之类的装置。