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1. 在第一个瓶盖上钻两个大小相同的孔。这两个孔的大小要刚好能让吸管滑过。 2. 在第二个瓶盖上钻一个与吸管大小相等的孔和一个小一点的孔。 3. 如果任何一个孔太大，用橡皮泥把它们弄成正确的大小。 4. 在水罐里，混合水和食用色素来制作“红色血液”。这可以“目测”完成，不需要精确测量。 5. 拉伸并弯曲两根吸管，使其形成 90 度角。将一根吸管滑入另一根吸管（捏住一根吸管使其变小，以便滑入），然后用胶带封住接头。对第二组吸管重复上述操作。 6. 将三个瓶子放在桌子上。将前两个瓶子装满“血液”，直到大约 80% 满。第三个瓶子留空。 7. 将有一个吸管孔和一个小孔的瓶盖放在第一个瓶子上。将有两个吸管孔的瓶盖放在第二个瓶子上。将第三个空瓶子不要盖上盖子。8. 小心地将吸管穿过瓶盖。在中间瓶子的吸管底座周围放上粘土或橡皮泥，与瓶盖密封。现在您就可以让心脏模型开始工作了！让心脏模型工作：1. 捏住心房和心室瓶子之间的吸管。挤压中间瓶子，观察“血液”喷入体内。2. 保持“挤压”中间瓶子，移动手指，捏住心室和身体之间的吸管。现在松开中间瓶子，观察血液从心房流入心室。3. 重复，将血液从心房泵入心室，然后再泵入体内！4. 一旦心房中的血液过低，您可以从体内抽取血液并将其加回心房。然后重新开始。
高级LSI包装的最新趋势：纺织科学和技术纤维Innovat takumi ueno教职员工的应用简介
cs通常是在明显心脏病症状的背景下诊断出的，但有时可能代表其他无症状患者的偶然发现。6传导异常，心室心律不齐（VAS），包括心脏猝死（SCD）和心力衰竭（HF），是临床表现为CS的表现特征（表1）。7、8、10 - 13 SCD可能是CS的第一个表现。10，14在最近对351名CS患者的调查中，记录的84例死亡中的54例（64％）是意外的SCD，其中仅诊断出CS仅被诊断为验尸。14 Cs视为鉴别诊断：•无法解释的持续性Mobitz II或3度心室室块（AVB）<60年•特发性单体性VT或流产的SCD，或者在不受阻塞性冠状动脉疾病或其他Cardiony Cardiopation cardiopation cardiopation中，
心脏结节病的诊断和治疗
cs通常是在明显心脏病症状的背景下诊断出的，但有时可能代表其他无症状患者的偶然发现。6传导异常，心室心律不齐（VAS），包括心脏猝死（SCD）和心力衰竭（HF），是临床表现为CS的表现特征（表1）。7、8、10 - 13 SCD可能是CS的第一个表现。10，14在最近对351名CS患者的调查中，记录的84例死亡中的54例（64％）是意外的SCD，其中仅诊断出CS仅被诊断为验尸。14 Cs视为鉴别诊断：•无法解释的持续性Mobitz II或3度心室室块（AVB）<60年•特发性单体性VT或流产的SCD，或者在不受阻塞性冠状动脉疾病或其他Cardiony Cardiopation cardiopation cardiopation中，
解剖学院课程 2023 年秋季 *注意
人类的心脏分为四个腔：上部左心房和右心房；下部左心室和右心室。通常将右心房和心室统称为右心，将左侧心房和心室统称为左心。在健康的心脏中，血液由于心脏瓣膜的作用而单向流过心脏，以防止回流。心脏被包裹在一个保护囊即心包中，其中还含有少量液体。心壁由三层组成：心外膜、心肌和心内膜。心壁是一块巨大的肌肉，可以不自主地工作。这意味着我们不必在做其他事情时担心确保心脏在跳动。我们的心跳由大脑的一小部分（脑干和第 X 脑神经）控制，这一部分还控制其他不自主的事情，如呼吸、消化等。
识别与心力衰竭相关的生物标志物...
心室。Gunja-Smith等。是第一个证明基质沉积水平的增加是由DCM中胶原蛋白含量增加引起的。新生产的胶原蛋白不能形成稳定的交联，从而导致心室壁扩张（26）。与健康心脏相比，金属蛋白酶（MMP）的表达被上调，其抑制剂的表达在DCM患者的心脏中受到调节。MMP的上调可以促进ECM降解（27）。此外，一些研究发现，DCM患者的血清Tenascin C（TNC）水平升高可能会加剧心脏纤维化（27）。ECM既充当结构支架，又是传播信号的中心，导致级联反应对细胞的功能至关重要。另外，作为增长因素的存储库，它可能释放生长因子
4心脏周期
每个心脏周期都由一个放松时期（舒张期），然后是心室收缩（收缩）。在舒张期间，心室放松以填充。在左室和左心室收缩中，分别将血液驱逐到肺和全身循环中。心室通过主动脉将血液泵入系统性循环中。全身血管抗性（SVR）比肺血管耐药（PVR）大5-7倍。这使其成为高压系统（与肺血管系统相比），这需要从左心室（LV）中获得更大的机械功率输出。LV的游离壁和介入的隔膜形成心脏中大部分肌肉质量。正常的LV可以产生高达300 mmHg的脑室内压力。冠状动脉灌注左室主要发生在心肌放松时。右心室从静脉腔和冠状动脉循环中接收血液，并通过肺脉管系统将其泵入LV。由于PVR是SVR的一部分，因此肺动脉压相对较低，右心室（RV）的壁厚远小于LV的壁厚。RV因此类似于被动导管，而不是泵。冠状动脉灌注在收缩期和舒张期间连续发生，这是由于脑室室内和壁内压力低。尽管存在解剖学差异，但RV和LV的机械行为非常相似。
隔离膜的隔离部分缺失
隔膜膜是大脑中重要的薄膜结构，可将侧心室前角分开，对于维持脑解剖学和功能至关重要。在这里，我们描述了一个38岁的男性，有20年的癫痫发作，每年发生约三到四次，每集持续30分钟至一小时，他们在三天前又有了最近的癫痫发作。大脑的磁共振成像（MRI）显示出其后部缺乏隔膜颗粒状，两个侧心心室的轻度突出和肉质的异常疗程，导致诊断为隔离膜的部分缺乏。该病例强调了全面神经影像在检测结构性脑异常中的重要性，这对于有效的诊断，管理和改善患者结果至关重要，尤其是在长期存在的癫痫发作障碍中。
从胎儿到成年的心脏重塑
图 3 (A) 正常成年儿童心脏与生长受限出生儿童心脏的比较：后者具有不同的心脏几何形状，心室长度较短，球形度较高，心脏横向直径总体增加，导致心室腔明显扩张。 (B) 自然受孕儿童心脏与 ART 儿童心脏的比较：ART 婴儿的心脏右心房增大，右球形指数较低，右心室壁较厚。 (C) 未感染 HIV 且接受 HAART 治疗的儿童似乎具有相对收缩功能障碍，二尖瓣环位移减少，三尖瓣 S 0 减少，同时具有相对舒张功能障碍，表现为左侧等容舒张时间延长。血管评估显示收缩压和舒张压较高，颈动脉内膜中层厚度较厚
心脏发育和疾病中的调节轻链
摘要：过去十年来，调节性轻链 (RLC) 在心肌功能中的作用已逐渐得到阐明。RLC 是心脏发生过程中最早表达的标记物之一，并持续存在至成年期。衰竭心脏的 RLC 磷酸化水平降低，恢复 RLC 磷酸化的基线水平对于产生最佳肌肉收缩力是必要的。在疾病进展过程中触发 RLC 磷酸化水平变化的信号机制仍然难以捉摸。揭示这些信息可能为更好地管理心力衰竭患者提供参考。鉴于 RLC 亚型在心腔特异性表达，心室 RLC 有助于识别成熟的心室心肌细胞，为再生医学开辟了可能性。本综述巩固了 RLC 在心脏发育和疾病中的地位，并强调了针对 RLC 的知识空白和潜在的治疗进展。