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心室。Gunja-Smith等。是第一个证明基质沉积水平的增加是由DCM中胶原蛋白含量增加引起的。新生产的胶原蛋白不能形成稳定的交联,从而导致心室壁扩张(26)。与健康心脏相比,金属蛋白酶(MMP)的表达被上调,其抑制剂的表达在DCM患者的心脏中受到调节。MMP的上调可以促进ECM降解(27)。此外,一些研究发现,DCM患者的血清Tenascin C(TNC)水平升高可能会加剧心脏纤维化(27)。ECM既充当结构支架,又是传播信号的中心,导致级联反应对细胞的功能至关重要。另外,作为增长因素的存储库,它可能释放生长因子

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