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World File Search System心房
心房尿液肽的类似物（C-ANP4-23）调节人分化脂肪细胞中的葡萄糖代谢
抽象的累积异生物益生性暴露具有环境和人类健康的影响，目前在一种健康方法下进行了评估。双酚A（BPA）的暴露及其与儿童肥胖的潜在联系，在过去的几十年中，它们相当于增加。它在产前或早期生活中存在，可能会引发生活中的合并症和非传染性疾病。合成化学物质性质的累积支持“环境肥胖”假设，例如BPA。这种模仿雌激素的异生元已经显示出内分泌的破坏性和肥胖作用，伴随着肠道微生物群的失误，但尚未得到很好的阐明。这项研究旨在研究通过直接BPA暴露分离并选择的特定微生物群，并揭示其在整个Chil Dren Microbiota社区和动态上的作用，并促进特定的肥胖症性疾病。在评估了几个暴露条件后，通过培养获得了总共333种抗BPA的孤立物种，以评估其与全球微生物群落的作用和相互作用。选定的BPA培养分类生物标志物对α多样性显示出重大影响。具体而言，梭状芽孢杆菌和romboutsia正与促进微生物群落的丰富性有正相关，而肠道，大肠杆菌，双歧杆菌杆菌和乳酸杆菌却负相关。根据研究组，微生物通讯动力学和网络分析显示出差异。与超重和肥胖的群体相比，正常的体重儿童群体表现出更丰富，结构化和连接的分类单元网络，这可能代表了对异生物生物物质的更具弹性的社区。从这个意义上讲，用BPA培养属生成的子网分析显示了分类单元连通性与更多样化的潜在酶BPA降解能力之间的相关性。
Trem2+心脏巨噬细胞中的治疗性SPP1沉默抑制心房颤动
越来越多的证据指向AFIB发病机理中的免疫系统3，特别是巨噬细胞4。在最近的一项研究中，我们观察到AFIB患者心房组织4的炎症性巨噬细胞和心房纤维化的扩大。为了更好地剖析巨噬细胞，纤维化和AFIB之间的关系，我们开发了一种小鼠模型，该模型通过结合常见的临床危险因素来概括人AFIB：高血压，肥胖和二尖瓣反流（称为荷马）。通过单细胞转录组学比较了人类与AFIB和荷马小鼠的心房组织，记录了AFIB动物模型的高保真度。我们确定了骨桥蛋白，在人类和小鼠中由SPP1编码为SPP1，是AFIB患者和荷马小鼠4的招募心房巨噬细胞中的最高上调基因4。骨桥蛋白是一种保守的多效性基质蛋白，结合了几种整合素和CD44家族受体。巨噬细胞衍生的骨桥蛋白刺激成纤维细胞产生更多的基质蛋白，并且与几种慢性纤维化疾病的进展5。心脏中的纤维化导致心房组织的异质性，它阻碍了均匀的电导传导，并充当AFIB 6的结构底物。最值得注意的是，单核细胞衍生的巨噬细胞中骨桥蛋白的转基因缺失减少了心房纤维化和荷马小鼠4。
耐力运动员的房颤。你能有太多
1。英格兰，P.H。，对当地人群的房间效果估计。 2020。 2。 Moza2arian，D。等人，老年人的体育锻炼和房屋效果的发生率：心血管健康研究。 流通，2008。 118（8）：p。 800-7。 3。 Newman，W。等人，运动员中心房空白的风险：系统评价和荟萃分析。 BR J Sports Med，2021。 55（21）：p。 1233-1238。 4。 Andersen，K。等人，在52 755长距离跨国滑雪者中心律不齐的风险：一项同类研究。 EUR HEART J，2013年。 34（47）：p。 3624-31。 5。 Mont，L.，R。Elosua和J. Brugada，《耐力运动实践》是心房效果和心房弯曲的危险因素。 欧洲，2009年。 11（1）：p。 11-7。 6。 Pluim，B.M。等人，运动员的心。 心脏结构和功能的荟萃分析。 流通，2000。 101（3）：p。 336-44。 7。 Guasch，E.，L。Mont和M. Sitges，运动员中心智能的机制：我们知道的以及我们不知道的东西。 neth Heart j，2018年。 26（3）：p。 133-145。 8。 la Gerche，A。和G. Claessen，增加了流量，大坝壁和上游压力：强烈运动的生理挑战和心房后果。 JACC Cardiovasc Imaging，2016年。 9（12）：p。 1389-1391。 9。 ISKANDAR，A.，M.T。 Mujtaba和P.D. 汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。 8（7）：p。 753-62。英格兰，P.H。，对当地人群的房间效果估计。2020。2。Moza2arian，D。等人，老年人的体育锻炼和房屋效果的发生率：心血管健康研究。流通，2008。118（8）：p。 800-7。3。Newman，W。等人，运动员中心房空白的风险：系统评价和荟萃分析。BR J Sports Med，2021。55（21）：p。 1233-1238。4。Andersen，K。等人，在52 755长距离跨国滑雪者中心律不齐的风险：一项同类研究。 EUR HEART J，2013年。 34（47）：p。 3624-31。 5。 Mont，L.，R。Elosua和J. Brugada，《耐力运动实践》是心房效果和心房弯曲的危险因素。 欧洲，2009年。 11（1）：p。 11-7。 6。 Pluim，B.M。等人，运动员的心。 心脏结构和功能的荟萃分析。 流通，2000。 101（3）：p。 336-44。 7。 Guasch，E.，L。Mont和M. Sitges，运动员中心智能的机制：我们知道的以及我们不知道的东西。 neth Heart j，2018年。 26（3）：p。 133-145。 8。 la Gerche，A。和G. Claessen，增加了流量，大坝壁和上游压力：强烈运动的生理挑战和心房后果。 JACC Cardiovasc Imaging，2016年。 9（12）：p。 1389-1391。 9。 ISKANDAR，A.，M.T。 Mujtaba和P.D. 汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。 8（7）：p。 753-62。Andersen，K。等人，在52 755长距离跨国滑雪者中心律不齐的风险：一项同类研究。EUR HEART J，2013年。34（47）：p。 3624-31。5。Mont，L.，R。Elosua和J. Brugada，《耐力运动实践》是心房效果和心房弯曲的危险因素。欧洲，2009年。11（1）：p。 11-7。6。Pluim，B.M。等人，运动员的心。心脏结构和功能的荟萃分析。流通，2000。101（3）：p。 336-44。7。Guasch，E.，L。Mont和M. Sitges，运动员中心智能的机制：我们知道的以及我们不知道的东西。 neth Heart j，2018年。 26（3）：p。 133-145。 8。 la Gerche，A。和G. Claessen，增加了流量，大坝壁和上游压力：强烈运动的生理挑战和心房后果。 JACC Cardiovasc Imaging，2016年。 9（12）：p。 1389-1391。 9。 ISKANDAR，A.，M.T。 Mujtaba和P.D. 汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。 8（7）：p。 753-62。Guasch，E.，L。Mont和M. Sitges，运动员中心智能的机制：我们知道的以及我们不知道的东西。neth Heart j，2018年。26（3）：p。 133-145。8。la Gerche，A。和G. Claessen，增加了流量，大坝壁和上游压力：强烈运动的生理挑战和心房后果。JACC Cardiovasc Imaging，2016年。9（12）：p。 1389-1391。9。ISKANDAR，A.，M.T。 Mujtaba和P.D. 汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。 8（7）：p。 753-62。ISKANDAR，A.，M.T。Mujtaba和P.D.汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。8（7）：p。 753-62。JACC Cardiovasc Imaging，2015年。10。vaziri，S.M。等人，超声心动图的超声心动图预测指标。Framingham心脏研究。流通，1994年。89（2）：p。 724-30。
开发用于按大规模构建心房模型的用户友好管道开发：最终用户对临床摄取的重要性
房颤（AF）是一种常见心律失常，治疗后复发率高。个性化计算模型可用于研究AF基础的患者特定机制，探索个性化的治疗方法，并在硅试验中进行大规模。为了确保在临床实践中的准确性，可重复性和现实摄取，调查需要一致地构建特定于患者数据的模型。因此，清晰且用户友好的模型管道非常关键，应考虑最终用户的开发。心房建模工具包（Atrialmtk：https：// gi thub.com/pcmlab/atrialmtk）允许用户生成用于电生理模拟的心房网格，并结合心房，纤维和跨层次的跨层间。多个工作流程允许使用几种可能可用于用户的输入数据类型，而网格类型和光纤分布选项允许用户研究各种因素对纤维性动力学的影响。该管道已由多个操作系统的多个用户进行了测试，以确保兼容性和可用性，并且在1000个房地产几何形状的先前研究中证明了该管道的大规模成功。通过将测试扩展到更广泛的受众群体，我们旨在增加临床参与度以及在临床实践中的建模和数字双胞胎的吸收。
心房心脏病的结构和电生理决定因素确定阵发性和持续性房颤之间的重塑差异
方法：包括阵发性（n = 134）或持久性（n = 136）AF的连续患者包括了第一次AF消融程序。患者在窦性心律（SR）（SR）期间接受了心房（LA）高度构图（1,835±421个位点/MAP），并随机分配给模型开发和评估的训练和验证集。提取了来自电 - 动物学映射和非侵入性基线数据的范围：（1）低压 - 基层（LVS）的程度（（3）LA电压和（3）LA电压和（4）通过（4）通过默认的默认时间为单位的AMPLAINIFIATIE AMPLAINIFITIAT PLITIAD PLITION AMPLAINIFIATIE（AM） 12-Lead-Ecg。 进行了最小的绝对收缩和选择操作员（LASSO）和逻辑回归，以确定单独的每个类别中与AF持久性最相关的因素，并且所有类别合并。 在歧视，校准和临床实用性方面已经验证了开发的AF持续性诊断模型的性能。提取了来自电 - 动物学映射和非侵入性基线数据的范围：（1）低压 - 基层（LVS）的程度（（3）LA电压和（3）LA电压和（4）通过（4）通过默认的默认时间为单位的AMPLAINIFIATIE AMPLAINIFITIAT PLITIAD PLITION AMPLAINIFIATIE（AM） 12-Lead-Ecg。 进行了最小的绝对收缩和选择操作员（LASSO）和逻辑回归，以确定单独的每个类别中与AF持久性最相关的因素，并且所有类别合并。 在歧视，校准和临床实用性方面已经验证了开发的AF持续性诊断模型的性能。提取了来自电 - 动物学映射和非侵入性基线数据的范围：（1）低压 - 基层（LVS）的程度（（3）LA电压和（3）LA电压和（4）通过（4）通过默认的默认时间为单位的AMPLAINIFIATIE AMPLAINIFITIAT PLITIAD PLITION AMPLAINIFIATIE（AM） 12-Lead-Ecg。进行了最小的绝对收缩和选择操作员（LASSO）和逻辑回归，以确定单独的每个类别中与AF持久性最相关的因素，并且所有类别合并。在歧视，校准和临床实用性方面已经验证了开发的AF持续性诊断模型的性能。
房颤相关的调节区调节心脏TBX5水平和心律不齐的敏感性
抽象的心脏发育和节奏控制高度TBX5剂量敏感。TBX5单倍弥平弥平气引起先天性传导障碍，而人心脏样本中TBX5的表达水平增加与房颤有关（AF）。我们删除了TBX5基因座中两个独立AF相关基因组区域的保守小鼠直系同源物，一个内含子（RE（int））和一个TBX5的下游（RE（down））。在两条线上，我们都观察到产后心房中TBX5的适度增加（30％）。为了深入了解体内少量剂量增加的影响，我们研究了两条线的心房转录，表观遗传学和电生理学概述。增加的心房TBX5表达与诱导发育，离子运输和传导涉及的基因有关，对心律不齐的敏感性增加，并增加了心房心肌细胞的动作潜在持续时间。我们确定了人类RE（INT）中与AF相关的变体，从而增加了其转录活性。在TBX5 RE（INT）KO心肌细胞中诱导了与AF相关的跨文字因子PRRX1的表达。我们发现，当降低TBX5 RE（INT）KO小鼠中心脏PRRX1表达时，由TBX5表达增加引起的心房中的某些转文和功能变化被归一化，这表明这两个AF基因之间的相互作用。我们得出结论，剂量依赖性转录因子的表达适度增加，这是由常见调节变体引起的，对心脏基因调节网络和疾病敏感性有显着影响。
amplatzer隔膜封闭器
心脏是一个带有四个腔室的泵：两个称为心房的小室（您有一个右心房和左心房），两个更大，更强大的抽水室称为心室（同样您有一个右室和左心室）。健康的心脏将血液通过身体泵送，并由心脏本身内部独特的“电气系统”控制。通常，贫穷的血液通过右心房从身体流入心脏，然后流入右心室。当心脏泵送时，右心室中的血液通过肺动脉泵出肺部，到肺被过滤并接受氧气。从肺部，现在富含氧气的血液通过左心房进入心脏。然后将其流向左心室，并通过主动脉将其泵入体内，向所有器官和细胞提供氧气。当它通过身体循环时，它变成了耗氧并恢复心脏，并且循环再次开始。