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World File Search System心肌病
Weimaraner狗品种中扩张的心肌病的患病率
扩张的心肌病（DCM）是人类和狗的心脏发病率和死亡的公认原因。它会导致心肌的进行性结构变化，从而导致充血性心力衰竭或猝死。扩张的心肌病是狗中第二常见的心脏病和最常见的心肌病。最高的患病率是在大而巨大的狗中发现的。受影响最常的狗是杜伯曼（Doberman）的平底鞋。其他品种，例如Great Dane，Boxer，Irish Wolfhound或Cocker Spaniel，也有DCM的盛行。尚无关于Weimaraner及其遗传原因DCM患病率的研究。在研究中，总共招募了232只魏玛拉犬。在这个总数中，有223只狗是短发的魏玛纳人，有9只狗是长发的魏玛纳犬。最常见的疾病是DCM，但发现了其他疾病。在我们的研究中，魏玛纳族人中DCM的患病率为9.8％。
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
基于学习的深度学习诊断猫型心肌病
猫型心肌病（HCM）是一种常见的心脏病，影响了所有猫的10-15％。带有HCM的猫表现出呼吸困难，嗜睡和心杂音；此外，猫HCM也可能导致猝死。在各种方法和指数中，射线照相和超声检查是猫HCM诊断的黄金标准。但是，仅使用射线照相就只能达到75％的精度。因此，我们使用231个猫（143 hcm和88 normal）的腹侧放射线图培训了五个残留体系结构（Resnet50V2，Resnet152，InceptionResnetV2，MobilenEtV2和Xception），并研究了用于诊断Finely Finely HCM HCM的最佳体系结构。为了确保数据的普遍性，X射线图像是从5个独立机构获得的。此外，测试中使用了42张图像。测试数据分为两个；在预测分析中使用了22片射线照相图像，并在评估窥视现象和投票策略的评估中使用了20个X射线照相图像。结果，所有模型的精度> 90％； RESNET50V2：95.45％； Resnet152：95.45; InceptionResnetv2：95.45％； Mobilenetv2：95.45％和Xception：95.45。此外，将两种投票策略应用于五个CNN模型； SoftMax和多数投票。因此，SoftMax投票策略在合并的测试数据中达到了95％的精度。我们的发现表明，使用残留体系结构的自动学习系统可以帮助兽医放射科医生筛选HCM。
儿童流行病学和管理肥厚性心肌病的概述
这是一种高度可治疗的疾病，发病率和死亡率较低。从药理学人物到介入疗法的过渡已使死亡率从目前的6％/y降低到10倍以上（95％生存10年）。选择性替代性经皮饮酒消融对手术，外科膜肌瘤切除术，栓塞药的药理学前的培养和心房颤动的减少在改善生活质量方面取得了重大进展[4]。除了可以预测猝死的风险分层算法外，预防性植入式除颤器还可以预防。然而，在HCM数量巨大的国家中，更多地接受和实施了由社会，文化和资源障碍所掩盖的国家，对于满足未满足的需求和重大挑战至关重要[5]。此外，正在开发的新型治疗方法旨在预防和延迟疾病的发作，这是在突变携带者患者中治疗的主要目标[5]。
简短交流酒精对心脏的有害影响：高血压和心肌病
背景：流行病学证据表明，饮酒与心血管死亡率之间存在 J 形关联，戒酒者和重度饮酒者的心血管事件发生率高于适度饮酒者。然而，最近的研究对这一假设提出了质疑。此外，种族、性别、酒精饮料类型和饮酒模式都会影响酒精与心脏健康之间的关系。方法：我们利用 PubMed 对相关文献进行了回顾。结果：重度饮酒会导致难治性高血压、心肌病、心律失常、出血性中风以及肝硬化和胰腺炎。过量饮酒是继高血压和吸烟之后全球第三大可预防的死亡原因。结论：在这篇综述中，我们讨论了酒精滥用对高血压（心肌梗塞和中风的主要原因）和酒精性心肌病的影响。本期特刊“酒精与心脏健康”中的另一篇文章讨论了酒精和心律失常心源性猝死的问题。
扩张型心肌病：病因、机制以及当前和未来的治疗方法
扩张型心肌病的传统定义是，在没有异常负荷条件（如原发性瓣膜疾病）或足以导致心室重塑的严重冠状动脉疾病的情况下，存在左心室或双心室扩张或收缩功能障碍。这一定义被认为过于严格，因为不伴有扩张的左心室运动减少可能是扩张型心肌病的初期表现。扩张型心肌病的病因包括遗传（原发性扩张型心肌病）或后天因素（继发性扩张型心肌病）。后天因素包括感染、毒素、癌症治疗、内分泌病、怀孕、心动过速和免疫介导疾病。5-15% 的获得性扩张型心肌病患者携带可能致病或致病基因变异（即基因突变）。因此，诊断测试和治疗方法应始终考虑遗传和后天因素。该研讨会将重点关注当前的多维诊断和治疗方法，并讨论可能推动未来治疗的潜在病理生理学，旨在修复或替换现有的基因突变，或针对遗传性或获得性扩张型心肌病的特定炎症、代谢或促纤维化驱动因素。
根尖缺血是顶端肥大性心肌病的普遍特征
通讯：MRCP，MRCP的James C. Moon，MRCP，心脏成像部，BARTS HEART CENTER，St Barts Heart Center，St Bartholomew's Hospital，London EC1A 7BE，英国。电子邮件j.moon@ucl.ac.uk补充材料可从https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circimaging.122.014907获得。继续提供医学教育（CME）学分。请访问http://cme.ahajournals.org参加测验。有关资金和披露的来源，请参见第258页。©2023作者。循环：沃尔特·克鲁维尔·健康公司（Wolters Kluwer Health，Inc。）代表美国心脏协会，Inc。发表了心血管成像这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。
可逆的心肌病，临床医生应牢记什么？案例报告
心力衰竭药物，她的症状没有改善。在13岁时，她患有肠炎，这加剧了她的心力衰竭症状。在此期间，她带着进步的呼吸困难（NYHA IV）和orthopnea赠送到急诊室。正常怀孕后，她是在学期出生的。前出生，出生和产后历史并不明显。家族史表明，尽管没有已知疾病，但她的母亲在怀孕的第二个月中死于27岁的心脏死亡。病人的八岁兄弟无症状。检查显示呼吸道（呼吸频率为35/分钟），正通知，心脏病（心率为120/分钟）和低血压（血压为77/45 mmHg）。心脏检查显示S3和S4疾驰，柔软的顶部收缩期杂音，双侧基底裂纹。患者的平均生长和心理运动发育和正常神经检查。胸部X射线显示心脏肿大，超声心动图显示出左心室的扩张，患有严重的功能障碍（EF 25％）（图2 A- B）。 该患者被送入小儿重症监护病房，并在稳定后出院。 该患者在速尿，螺内酯，依那普利，高氧蛋白，卡维丝醇和L肉碱的回家中出院。 随访时，我们感到惊讶，因为心脏功能和患者2 A- B）。该患者被送入小儿重症监护病房，并在稳定后出院。该患者在速尿，螺内酯，依那普利，高氧蛋白，卡维丝醇和L肉碱的回家中出院。随访时，我们感到惊讶，因为心脏功能和患者
用于扩张和肥厚性心肌病的精度和基因组医学
膨胀的心肌病（DCM），其特征是在没有异常压力状况的情况下，左心室的弥漫性收缩功能障碍和左心室腔的扩张，例如高血压，瓣膜疾病和冠状动脉疾病等异常，是一种不良预后的疾病，患有不良预后，反复发生了心脏失败（1）。已经发现，遗传因素解释了DCM的大部分背景（2）。被认为对于维持心肌细胞功能的重要蛋白质，例如TITIN（由TTN基因编码），lamin A/C（由LMNA基因编码）和Desmoplakin（由DSP基因编码）。 当这些基因区域发生突变（主要是罕见的单核苷酸突变）并产生异常蛋白质时， dcm就会发展。 此外，最近的研究表明，TTN基因中最常见的DCM致病突变中的截短突变会引起酒精性心肌病（3），腹膜心肌病（4）和化学疗法相关的心肌病（5）（5）被认为对于维持心肌细胞功能的重要蛋白质，例如TITIN（由TTN基因编码），lamin A/C（由LMNA基因编码）和Desmoplakin（由DSP基因编码）。dcm就会发展。此外，最近的研究表明，TTN基因中最常见的DCM致病突变中的截短突变会引起酒精性心肌病（3），腹膜心肌病（4）和化学疗法相关的心肌病（5）（5）
