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World File Search System心肌细胞
使用Cellenion的Cellenone®隔离心肌细胞...
1。tsao，C。W。; Aday，A。W。; Almarzooq，Z。i。; Alonso，A。; Beaton，A。Z。; Bittencourt，M。S。； Boehme，A。K。; Buxton，A。E。; Carson，A。P。; Commodore-Mensah，Y。； Elkind，M。S. V。; Evenson，K。R。; Eze-nliam，c。 Ferguson，J.F。; Generoso，G。; Ho，J。E。; Kalani，r。 Khan，S.S。; Kissela，B。M。； Knutson，K。L。； Levine，D。A。;刘易斯（T. T.） Liu，J。； Loop，M.S。; MA，J。； Mussolino，M。E。; Navaneethan，S.D。; Perak，A。M。; Poudel，R。; Rezk-Hanna，M。； Roth，G。A。; Schroeder，E。B。; Shah，S.H。; Thacker，E。L。； Vanwagner，L。B。； Virani，S.S。; Voecks，J。H。； Wang，N。Y。； Yaffe，K。； Martin，S。S.，《心脏病和中风统计》 -2022更新：美国心脏协会的报告。循环2022，145（8），E153-E639。2。Wang，T。; Chen，L。; Yang，t。;黄，p。 Wang，L。; Zhao，L。；张，S。；是的，Z。； Chen，L。; Zheng，Z。； Qin，J。，先天性心脏病和心血管疾病的风险：队列研究的元分析。 J Am Heart Assoc 2019，8（10），E012030。 3。 McDonagh，T。A。; Metra，M。； Adamo，M。； Gardner，R。S。; Baumbach，A。； Bohm，M。； Burri，H。；巴特勒（J。） Celutkiene，J。； O。Chioncel； Cleland，J。G. F。; Coats，A。J. S。; Crespo-Leiro，M。G。; D. Farmakis；吉拉德（M。）海曼人， Hoes，A。W。; Jaarsma，T。； Jankowska，E。A。; Lainscak，M。； Lam，C。S. 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G。） Ribiero Mesquita，T。R。;歌曲，Y。； Van Eyk，J。； Parker，S。，通过纳米曲线双陷阱单柱液体色谱法对器官衍生的异质细胞群的高吞吐量单细胞蛋白质组学分析。 Biorxiv 2023。Kreimer，S。; Binek，A。; Chazarin，b。 Cho，J。H。; Haghani，A。；赫顿，A。； Marb，N。E。; Mastali，M。；迈耶（J. G。） Ribiero Mesquita，T。R。;歌曲，Y。； Van Eyk，J。； Parker，S。，通过纳米曲线双陷阱单柱液体色谱法对器官衍生的异质细胞群的高吞吐量单细胞蛋白质组学分析。Biorxiv 2023。
CHD 相关增强子塑造人类心肌细胞...
摘要增强子协调基因表达程序，驱动多细胞发育和谱系承诺。因此，增强子的遗传变异被认为通过改变细胞命运承诺而导致发育疾病。然而，虽然已经鉴定出许多含有变异的增强子，但内源性测试这些增强子对谱系承诺的影响的研究却很少。我们进行了单细胞 CRISPRi 筛选，以评估与先天性心脏缺陷 (CHD) 遗传研究有关的 25 种增强子和假定的心脏靶基因的内源性作用。我们鉴定出 16 种增强子，它们的抑制会导致人类心肌细胞 (CM) 分化缺陷。重点 CRISPRi 验证筛选显示，抑制 TBX5 增强子会延迟从中期到晚期 CM 状态的转录转换。两个 TBX5 增强子的内源性遗传缺失表型复制表观遗传扰动。总之，这些结果确定了心脏发育的关键增强子，并表明这些增强子的错误调节可能导致人类患者出现心脏缺陷。
解锁心肌再生的心肌细胞更新潜力
信号换能器和转录3（STAT3）的激活因子在癌症的进展中的关键作用被认可，在癌症的进展中，它经常被上调或组成性地过度活化，有助于肿瘤细胞的增殖，生存和迁移，以及血管生成，以及血管生成以及抗肿瘤免疫的血管生成和抑制。鉴于癌症中STAT3活性失调的无处不在，长期以来，它一直被认为是抗癌疗法发展的极具吸引力的靶标。 然而，靶向STAT3的努力已被证明是特别具有挑战性的，这可能是由于转录因子缺乏目标酶活性，并且在历史上被认为是“不可能的”。 针对STAT3的小分子抑制剂受到选择性和效力不足的限制。 最近，已经开发出选择性靶向STAT3蛋白降解的治疗方法，提供了不依赖于上游途径或直接竞争抑制STAT3蛋白的新型策略。 在这里，我们回顾了这些新兴方法，包括靶向嵌合体（Protac）剂的STAT3蛋白水解以及化学稳定的反义分子的临床前和临床研究，例如临床剂AZD9150。 这些治疗策略可能会牢固地降低致癌STAT3的细胞活性，并克服较不选择小分子的历史局限性。鉴于癌症中STAT3活性失调的无处不在，长期以来，它一直被认为是抗癌疗法发展的极具吸引力的靶标。靶向STAT3的努力已被证明是特别具有挑战性的，这可能是由于转录因子缺乏目标酶活性，并且在历史上被认为是“不可能的”。针对STAT3的小分子抑制剂受到选择性和效力不足的限制。最近，已经开发出选择性靶向STAT3蛋白降解的治疗方法，提供了不依赖于上游途径或直接竞争抑制STAT3蛋白的新型策略。在这里，我们回顾了这些新兴方法，包括靶向嵌合体（Protac）剂的STAT3蛋白水解以及化学稳定的反义分子的临床前和临床研究，例如临床剂AZD9150。这些治疗策略可能会牢固地降低致癌STAT3的细胞活性，并克服较不选择小分子的历史局限性。
HDAC抑制剂对心肌细胞分化效率的影响
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哺乳动物心脏再生中的心肌细胞迁移
Abstract .................................................................................................................................................................. 1
心脏后心脏中的心肌细胞 - 纤维细胞串扰
编码基因的组蛋白中的体细胞突变导致表观遗传景观的严重改变。弥漫性内在的蓬托胶质瘤（DIPG）是儿科高级神经胶质瘤（PHGG），是治疗最具挑战性的癌症之一，只有1％的生存5年。由于脑干中的位置，DIPGs很难切除并迅速变成致命疾病。超过80％的DIPGS赋予编码组蛋白3变体（H3.3或H3.1/H3.2）的基因中的突变，并在27（H3K27M）的位置将赖氨酸替代为蛋氨酸取代。这会导致H3K27三甲基化的全球降低，H3K27乙酰化增加以及基因表达的广泛致癌变化。表观遗传修饰的药物出现为有希望的候选DIPG，其中组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂在临床前和临床研究中占据主导地位。但是，一些数据显示DIPG对最研究的HDAC抑制剂Panobinostat的抗性不断发展，并强调了进一步研究其作用机理的必要性。一项新的有力研究线探索了可以靶向表观遗传诱导的DIPG染色质变化并增强单个药物的抗癌反应的多种抑制剂的同时使用。在这篇综述中，我们总结了针对旨在靶向表观遗传失调的表达H3K27M的PHGG的治疗方法，并突出了有希望的组合药物治疗。我们评估了PHGGS临床试验中已经在临床试验中的表观遗传药物的有效性。对H3K27M-表达PHGG的表观遗传脆弱性的不断扩展的理解提供了新的特定于肿瘤的靶标，为治疗提供了新的可能性，并希望为这种致命的疾病提供预防。
心脏的形成：在单细胞分辨率下定义心肌细胞祖细胞
成人弥漫性神经胶质瘤是最困难的脑部疾病之一，部分原因是缺乏对肿瘤迁移的解剖学起源和机制的明确性。虽然研究神经瘤传播网络的重要性至少已久至80年，但直到最近才出现了在人类进行此类调查的能力。在这里，我们全面回顾了脑网络映射和神经胶质瘤生物学的领域，为有兴趣合并这些调查领域的研究人员提供了入门，以进行转化研究。具体来说，我们追踪了脑网络图和神经胶质瘤生物学中思想的历史发展，突出了探索网络神经科学，弥漫性神经胶质瘤和神经胶质瘤 - 神经元相互作用的临床应用的研究。我们讨论了已合并神经肿瘤学和网络神经科学的最新研究，发现神经胶质瘤的空间分布模式遵循内在的功能和结构性脑网络。最终，我们呼吁从网络神经影像中做出更多贡献，以实现癌症神经科学的转化潜力。
心肌细胞死亡和缺血性心脏病的基因组编辑干细胞治疗
摘要 心肌细胞大量死亡是心血管疾病的一大特征，由于心肌细胞的再生能力有限，其死亡调控受到广泛关注。心肌细胞死亡机制复杂，尚未阐明，已知以凋亡、坏死等多种形式出现。在缺血性心脏病中，心肌细胞凋亡和坏死以两种程序性形式（内在和外在途径）出现，占细胞死亡的很大一部分。为了修复受损的心肌细胞，人们尝试了多种干细胞疗法。然而，尽管干细胞具有许多积极作用，但较低的植入率和存活率明显限制了其在临床治疗中的应用。为了解决这些挑战，可以在干细胞中引入所需基因，以增强其能力并提高其治疗效率。此外，随着基因组工程技术的飞速发展，靶基因的更安全、更稳定的传递以及基因的更精确的删除已成为可能，这促进了干细胞的基因改造。因此，受损心脏组织的干细胞治疗有望进一步改善。本综述介绍了心肌细胞死亡、用于心脏修复的干细胞治疗以及基因组编辑技术。此外，我们还介绍了在心肌梗死模型中结合基因组编辑技术的最新干细胞疗法。
张力诱导的细胞骨架成分的僵硬调节心肌细胞收缩率
5 Invivosciences，Inc。，美国威斯康星州麦迪逊，对应作者：tetsuro@invivosciences.com，farid.alisafaei@njit.edu摘要。心肌细胞不断经历调节其收缩行为并有助于整体心脏功能的机械刺激。尽管机械转导的重要性在心脏生理学中，但心肌细胞整合外部机械提示的机制，例如拉伸和环境僵硬，仍然知之甚少。在这项研究中，我们提出了一个合并的理论和实验框架，以研究应变诱导的细胞骨架僵硬如何调节心肌细胞的收缩性和力产生。我们的研究阐明了调节组织中机械张力心肌细胞经验的经验（无论是通过调节环境僵硬，外部拉伸还是心脏成纤维细胞激活）可以有效地调节其收缩力，并通过细胞骨架菌株僵硬在这种机械转移反应中起着核心作用。
人类早期心脏发育中的高心肌细胞多样性
摘要心肌细胞在心脏病中起着关键作用，但知识较少，尤其是在产前阶段。在这里，我们通过整合单细胞RNA测序，空间转录组学和配体 - 受体相互作用信息来表征人类产前心肌细胞，概念后6.5-7周。使用用于剖析细胞类型异质性，定位细胞类型并探索其分子相互作用的计算工作流量，我们识别了八种类型的发育中的心肌细胞，与人类发育细胞中的含量相比，这是两倍以上。这些在细胞周期活性，线粒体含量和连接蛋白基因表达方面具有较高的变异性，并且分布在心室中，包括流量段和心房，包括Sinoatrial node。此外，心肌细胞配体受体串扰主要具有非心脏细胞类型，包括与心脏病相关的途径。因此，早期产前人类心肌细胞是高度异质性的，并具有独特的位置依赖性特性，具有复杂的配体受体串扰。进一步的发育动力可能会引起新的疗法。