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信号换能器和转录3（STAT3）的激活因子在癌症的进展中的关键作用被认可，在癌症的进展中，它经常被上调或组成性地过度活化，有助于肿瘤细胞的增殖，生存和迁移，以及血管生成，以及血管生成以及抗肿瘤免疫的血管生成和抑制。鉴于癌症中STAT3活性失调的无处不在，长期以来，它一直被认为是抗癌疗法发展的极具吸引力的靶标。 然而，靶向STAT3的努力已被证明是特别具有挑战性的，这可能是由于转录因子缺乏目标酶活性，并且在历史上被认为是“不可能的”。 针对STAT3的小分子抑制剂受到选择性和效力不足的限制。 最近，已经开发出选择性靶向STAT3蛋白降解的治疗方法，提供了不依赖于上游途径或直接竞争抑制STAT3蛋白的新型策略。 在这里，我们回顾了这些新兴方法，包括靶向嵌合体（Protac）剂的STAT3蛋白水解以及化学稳定的反义分子的临床前和临床研究，例如临床剂AZD9150。 这些治疗策略可能会牢固地降低致癌STAT3的细胞活性，并克服较不选择小分子的历史局限性。鉴于癌症中STAT3活性失调的无处不在，长期以来，它一直被认为是抗癌疗法发展的极具吸引力的靶标。靶向STAT3的努力已被证明是特别具有挑战性的，这可能是由于转录因子缺乏目标酶活性，并且在历史上被认为是“不可能的”。针对STAT3的小分子抑制剂受到选择性和效力不足的限制。最近，已经开发出选择性靶向STAT3蛋白降解的治疗方法，提供了不依赖于上游途径或直接竞争抑制STAT3蛋白的新型策略。在这里，我们回顾了这些新兴方法，包括靶向嵌合体（Protac）剂的STAT3蛋白水解以及化学稳定的反义分子的临床前和临床研究，例如临床剂AZD9150。这些治疗策略可能会牢固地降低致癌STAT3的细胞活性，并克服较不选择小分子的历史局限性。
解锁心肌再生的心肌细胞更新潜力
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