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World File Search System心肌细胞
HT DNA高灵敏度试剂试剂盒 701587 HT DNA 5K标记701637 HT DN 用脑线技术革命性的神经退行性疾病研究 DNA NGS 3K分析用户指南 FFA120分析快速指南LabChip®GX触摸/GXII触摸 PPI抑制剂的药理表征的最佳实践。 单链DNA 7K梯子插入 使用Omni Bead Ruptor 4 Bead Mill均质器从Turbatrix Aceti提取DNA。 NextFlex®快速XP V2 DNA-Seq Kit 全基因组DNA和蛋白质从Omni珠子破裂4珠磨机均质器上从大肠杆菌K12细胞中提取。 激酶抑制剂的动力学结合和K 的测定 hESC衍生的心肌细胞筛查平台确定了SARS-COV-2病毒进入的新型抑制剂 直接用于免疫疗法的细胞计数测定。 金黄色葡萄球菌S.金黄色葡萄球菌UAMS-1（XEN40） CRISPR耗竭可以对复杂样品中病毒和细菌种群的敏感鉴定。 现象线粒体污渍 cosmosid-hub 16S数据上传的快速指南 多重性无复杂性。 慢病毒颗粒 LabChip GX触摸小RNA分析。
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2024; 20（5）：1602-1616。 doi：10.7150/ijbs.85526研究论文PARP1促进心脏再生和心肌细胞增殖
心肌梗塞会导致心肌细胞丧失，并且出生后耗尽的心肌细胞增殖能力会影响心脏修复过程，最终导致心力衰竭。这项研究旨在研究聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）在心肌细胞增殖和心脏再生中的作用。我们的发现表明，PARP1敲除心肌细胞增殖，心脏功能和疤痕形成受损，而PARP1过表达改善了根尖切除术的小鼠的心脏再生。机械上，我们发现PARP1与热（ADP-核糖基）ates相互作用，热休克蛋白90 Alpha家族B成员1（HSP90AB1）与HSP90AB1和细胞分裂周期37（CDC37）（CDC37）和细胞周期酶活性之间的结合增加，因此激活了心脏模拟细胞细胞细胞周期。我们的结果表明，PARP1通过HSP90AB1的聚（ADP-核糖基）促进心脏再生和心肌细胞增殖，从而激活心肌细胞细胞周期，这表明PARP1可能是治疗心脏损伤的潜在治疗靶标。
Dapagliflozin对心脏胚胎H9C2心肌细胞中氧化应激的影响
目标：Dapagliflozin是一种用于治疗2型糖尿病的药物，也用于某些心力衰竭和慢性肾脏疾病状况。在这项研究中，我们研究了Dapagliflozin（DAPA）对马内二醛（MDA），脂质氢过氧化物（LOOH），超氧化物歧化酶（SOD），总硫醇（T-SH）和总抗氧化能力（TAC）和氧化应激抗性抗应激胁迫的影响。方法：用甲氨蝶呤（MTX）（10-0.160μM）和DAPA（10-0.150 µM）处理H9C2心肌细胞细胞。测量细胞活力和氧化应激参数。结果：与MTX组相比，对照组和DAPA组的MDA和LOOH水平显着降低（p <0.001）和DAPA组（分别为P <0.001; P <0.05），而SOD（两者的P <0.001），T-SH（p <0.001; P <0.001; P <0.01; p <0.01; p <0.01＆p <0.05;与MTX组相比，DAPA组。除MDA外，对照组和DAPA组之间没有显着差异。但是，与对照组相比，DAPA组的MDA水平明显更高（p <0.05）。MDA水平的de裂与DAPA治疗组中的SOD活性的增加显着相关（R：-0.814; P：0.014）。结论：细胞活力增加，MDA和LOOH的水平降低，而SOD，T-SH和TAC水平在H9C2心肌细胞中升高，由氧化应激诱导。这项研究中获得的发现表明，DAPA可能对由氧化应激引起的心肌病具有有益作用。关键字：达帕格列申辛，H9C2心肌细胞，丙二醛，甲氨蝶呤，氧化应激，超氧化物蒸馏酶
在动物模型中诱导多能缺血性心脏病的多能干细胞衍生的心肌细胞疗法：一种荟萃分析
摘要：缺血性心脏病（IHD）在心血管健康中构成了重大挑战，目前的治疗效果有限。在再生医学中诱导的多能衍生 - 心肌细胞（IPSC-CM）疗法为IHD患者提供了潜在的潜力，尽管其临床影响仍然不确定。这项研究利用荟萃分析在IHD动物模型研究中就疗效和安全性评估IPSC-CM结果。元分析包括PubMed，ScienceDirect，Web of Science和Cochrane Library数据库，从成立到2023年10月，研究了IPSC治疗对心脏功能和安全结果的影响。在51项涉及1012只动物的合格研究中，尽管存在很大的异质性，但与对照组相比，IPSC-CM移植量增加了8.23％（95％CI，7.15％至9.32％; P <0.001）。此外，基于细胞的治疗减少了左心室纤维化区域，并显示出减少左心室末端音量体积（LVESV）和舒张末期（LVEDV）的趋势。IPSC-CM治疗和对照组之间的死亡率和心律不齐风险没有显着差异。总而言之，这项荟萃分析表明IPSC-CM疗法的承诺是增强IHD心脏功能的安全和有益的干预措施。然而，由于观察到的异质性，必须通过基于严格的研究设计的大型随机对照试验进一步探索该处理的功效。
遗传性心律不齐的IPSC衍生的心肌细胞：病原力学发现和药物发育 大麻二酚和大脑功能：当前的知识和未来观点 多发性硬化症中的二甲双胍附加临床研究，以评估脑透明度和神经变性（MACSIMISE-BRAIN）：多中心随机安慰剂对照临床试验的研究方案 Auranofin通过触发突变体p53非小细胞肺癌的不同分子细胞死亡机制和先天免疫来揭示治疗性抗癌的潜力 KV7.2在神经发育中的作用 用于... 的新型FAP抑制剂同型二聚体 Akt在获得的西妥昔单抗抗颈部鳞状细胞癌中的作用：一项针对新型组合策略的体外研究 神经图像：临床 tepotinib的疗效和安全性外显子14 ... 的安全性 网状多样性在金属有机框架中的应用 基因组范围的DNA甲基化分析以及潜在泛癌和肿瘤特异性生物标志物的鉴定 机器学习检测出极端婴儿的脑室室内出血” 2279 KCNQ2-和KCNQ3相关癫痫 ctla4，sh2b3和clec16a多样化影响... 大脑行为和免疫力
大麻二醇（CBD）是一种天然存在的非精神活性大麻素，在大麻sativa中发现，通常称为大麻或大麻。目前可用的CBD产品不符合大多数食品安全机构的安全标准，因此批准为饮食补充剂或食品添加剂，但由于其各种潜在的健康益处，CBD近年来一直在广泛关注。主要以其在管理癫痫发作，精神病，焦虑，（神经性）疼痛和受到肿瘤的治疗作用而闻名，但CBD对脑功能的影响也使研究人员和寻求增强认知能力的研究人员的兴趣也引起了人们的兴趣。这篇综述的主要目的是收集，合成并巩固科学证明的证据，证明CBD对脑功能及其治疗性显性对治疗神经和精神疾病的影响。首先，提出了有关CBD的基本背景信息，包括其生物分子特性和作用机理。接下来，提供了人脑中CBD效应的证据，然后讨论CBD作为神经治疗剂的潜在影响。CBD在减轻慢性疼痛方面的潜在有效性是在减少各种脑部疾病的症状（例如癫痫，阿尔茨海默氏症，亨廷顿和帕金森氏病）的症状。此外，还探索了使用CBD来管理精神病，焦虑和恐惧，抑郁症和药物使用障碍等精神病疾病的含义。随后提供了CBD对人类行为方面（例如睡眠，运动控制，认知和记忆）的有益影响的概述。由于CBD产品在很大程度上不受监管，因此解决与其使用相关的道德问题（包括产品质量，一致性和安全性）至关重要。因此，本综述讨论了对CBD负责任的研究和调节的必要性，以确保其作为脑部疾病的治疗剂的安全性和效率，或刺激健康个体的行为和认知能力。
基底膜蛋白聚糖 (HSPG2) 促进人类心肌细胞的结构、收缩和代谢发育
Benjamin B. Johnson, 1 Marie-Victoire Cosson, 2,3,9 Lorenza I. Tsansizi, 2,3,9 Terri L. Holmes, 1 Tegan Gilmore, 2 Katherine Hampton, 1 Ok-Ryul Song, 2,4 Nguyen TN Vo, 5 Aishah Nasir, 5 Alzbeta Chabronova, 6 Chris Denning, 5 Mandy J. Peffers, 6 Catherine LR Merry, 5,7 John Whitelock, 5,8 Linda Troeberg, 1 Stuart A. Rushworth, 1 Andreia S. Bernardo, 2,3, * 和 James GW Smith 1,10, * 1 诺维奇医学院代谢健康中心，东英吉利大学，诺维奇研究园，诺维奇 NR4 7UQ，英国 2 弗朗西斯·克里克研究所，伦敦 NW1 1AT，英国 3 NHLI，伦敦帝国理工学院，伦敦，英国 4 高通量筛选科学技术平台，弗朗西斯克里克研究所，伦敦 NW1 1AT，英国 5 医学院，再生和建模组织，生物发现研究所，诺丁汉大学公园分校，诺丁汉 NG7 2RD，英国 6 生命历程和医学科学研究所，威廉亨利邓肯大厦，西德比街 6 号，利物浦 L7 8TX，英国 7 医学生物化学和微生物学系，乌普萨拉大学，瑞典乌普萨拉 8 新南威尔士大学生物医学工程研究生院，悉尼，新南威尔士州 2052，澳大利亚 9 这些作者贡献相同 10 主要联系人 * 通信地址：a.bernardo@imperial.ac.uk (ASB)，jgsmith@uea.ac.uk (JGWS) https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113668
使用光学实验创建干细胞衍生心肌细胞的特定细胞计算模型
资金来源21由美国国立卫生研究院提供了U01 HL 136297和R01 HL 167520（EAS）和22 R44 HL 139248（TW）的支持。jy得到了NIH培训赠款T32 HD 075735的部分支持。作者23承认由Sinai的科学计算和数据24提供的计算资源和员工专业知识，由NCAT的CTSA Grant Ultr004419支持。25
95. 开发人工智能评估心肌细胞运动“品质” 内藤敦彦
运动。Front Cell Dev Biol. 2020 年 9 月 10 日；8:542562。PMID：33015053；doi：10.3389/fcell.2020.542562。
研究论文主动脉钙化通过诱导心肌细胞凋亡加速心脏功能障碍
血管钙化（VC）是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是，VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此，我们研究了VC进展，动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3（VD 3），持续14天。在第42天，VC范围，动脉弹性，颈动脉血流，主动脉脉冲传播速度，心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外，将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中，然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化，主动脉的脉冲传播速度增加，心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性，心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP，BNP，MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外，钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据，部分通过诱导心肌细胞凋亡。