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World File Search System心肌细胞
研究论文主动脉钙化通过诱导心肌细胞凋亡加速心脏功能障碍
血管钙化（VC）是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是，VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此，我们研究了VC进展，动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3（VD 3），持续14天。在第42天，VC范围，动脉弹性，颈动脉血流，主动脉脉冲传播速度，心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外，将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中，然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化，主动脉的脉冲传播速度增加，心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性，心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP，BNP，MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外，钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据，部分通过诱导心肌细胞凋亡。
flii中的双重变体通过破坏心肌细胞粘附和肌原纤维组织
引言小儿心肌病（CM）对应一组临床和遗传上异质性结构和功能障碍，影响心肌。小儿CM估计每年有100,000名儿童中有1个。扩张的CM（DCM），其特征是心室扩张和心肌连接性受损，是儿童中最普遍的亚型（1）。小儿CM的预后通常很差，尤其是在DCM中，因为大约一半的儿童需要心脏移植或在诊断后的头几年内死于心脏并发症（2）。通过下一代基因组测序的出现，对小儿CM的遗传基础的理解得到了显着改善（3）。实际上，属于心肌收缩，能量代谢和钙处理等各种分子途径的100多个基因的变体与儿科CM有关。但是，大多数报告的关联很少见，并且只有少数经过实验证实。
malat1缺乏通过诱导心肌细胞双核而防止新生儿心脏再生
介绍在生命的第一周，小鼠能够再生受伤的心肌（1，2）。与具有再生能力的其他物种类似，鼠后心脏的再生是通过现有心肌细胞的扩散来实现的（1，3，4）。促脂性免疫细胞的浸润（5），血管生成和动脉生成（6）和心脏组织的神经（7）神经（7）有助于这种短暂的再生能力。在此期间，即使心肌细胞中存在DNA合成，它也主要与核核酸化有关（8）。，已经提出了多倍体或双核心肌细胞的出现，是斑马鱼和鼠后再生后再生能力丧失的原因（9，10）。此外，在较大的哺乳动物和人类中，心肌细胞正在从单核和增殖状态过渡到一生多核的态度（11-13）。几项研究已经解决了再生下降的基础机制，并报告了涉及心肌细胞增殖丧失的转录和代谢机制（14）。ERBB2对心肌细胞的代谢重编程对于再生心脏中心肌细胞的增殖至关重要（15，16）。此外，河马途径效应子YAP的一种活跃形式通过激活胚胎和增殖基因表达程序的表达来促进心脏再生（17）。此外，小型非编码microRNA，例如miR-15（2），mir-199（18）和miR-34a（19）调节心肌细胞增殖。人类基因组含有16,000至100,000长的非编码RNA（LNCRNA）（20，21）。lncRNA被定义为未转化为蛋白质的200个核苷酸的转录本（22）。他们可以调节其他基因的表达（23），并以细胞类型特异性方式表达（22）。
纤维注入凝胶支架引导 3D 打印心室内的心肌细胞排列
水凝胶是用于组织工程的理想材料，但迄今为止的努力表明，其在产生促进细胞自组织成分层三维 (3D) 器官模型所必需的微结构特征方面的能力有限。在这里，我们开发了一种含有预制明胶纤维的水凝胶墨水，以打印 3D 器官级支架，重现心脏的细胞内和细胞间组织。在水凝胶中添加预制明胶纤维可以定制墨水流变性，从而实现受控的溶胶-凝胶转变，从而无需额外的支撑材料即可精确打印独立的 3D 结构。墨水挤出过程中剪切诱导的纤维排列提供了微尺度几何线索，可促进培养的人心肌细胞在体外自组织成各向异性的肌肉组织。由此产生的 3D 打印心室体外模型表现出仿生各向异性的电生理和收缩特性。
增强工作量驱动t驱动T型管组件在开发心肌细胞中
这是根据Creative Commons Attribution非商业许可条款的开放式访问文章，该许可允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始工作，并且不用于商业目的。相应的作者O. Manfra和W. E. Louch：奥斯陆大学医院和奥斯陆大学实验医学研究所，Ullevål，PB 4956 Nydalen，NO-0424，NO-0424，挪威奥斯陆。ornella.manfra@medisin.uio.no，w.e.louch@medisin.uio.no。 作者贡献动物工作，组织收获和蜂窝成像是在俄勒冈州健康与科学大学骑士心血管研究所的发展健康中心进行的。 图像和分子分析是在奥斯陆大学医院和奥斯陆大学实验医学研究所进行的。 o.m.，G.D.G.，K.L.T。和W.E.L. 负责研究的概念和设计。 S.L.，S.S.J.，G.D.G.和K.L.T. 有组织并进行了动物手术以及收获的组织。 S.L. 孤立的心肌细胞和O.M. 进行了细胞成像研究。 o.m. 和M.F. 执行图像分析。 H.P-D。设计和执行的PCR实验。 o.m. 和W.E.L. 写了所有作者的关键输入的论文。 该研究的资金由G.D.G.，K.L.T.，O.M。和W.E.L.提供。 所有作者都批准了手稿的最终版本。 所有被指定为作者的人都有资格获得作者身份，所有有资格获得作者资格的人都被列出。ornella.manfra@medisin.uio.no，w.e.louch@medisin.uio.no。作者贡献动物工作，组织收获和蜂窝成像是在俄勒冈州健康与科学大学骑士心血管研究所的发展健康中心进行的。图像和分子分析是在奥斯陆大学医院和奥斯陆大学实验医学研究所进行的。o.m.，G.D.G.，K.L.T。和W.E.L.负责研究的概念和设计。S.L.，S.S.J.，G.D.G.和K.L.T. 有组织并进行了动物手术以及收获的组织。 S.L. 孤立的心肌细胞和O.M. 进行了细胞成像研究。 o.m. 和M.F. 执行图像分析。 H.P-D。设计和执行的PCR实验。 o.m. 和W.E.L. 写了所有作者的关键输入的论文。 该研究的资金由G.D.G.，K.L.T.，O.M。和W.E.L.提供。 所有作者都批准了手稿的最终版本。 所有被指定为作者的人都有资格获得作者身份，所有有资格获得作者资格的人都被列出。S.L.，S.S.J.，G.D.G.和K.L.T.有组织并进行了动物手术以及收获的组织。S.L. 孤立的心肌细胞和O.M. 进行了细胞成像研究。 o.m. 和M.F. 执行图像分析。 H.P-D。设计和执行的PCR实验。 o.m. 和W.E.L. 写了所有作者的关键输入的论文。 该研究的资金由G.D.G.，K.L.T.，O.M。和W.E.L.提供。 所有作者都批准了手稿的最终版本。 所有被指定为作者的人都有资格获得作者身份，所有有资格获得作者资格的人都被列出。S.L.孤立的心肌细胞和O.M.进行了细胞成像研究。o.m.和M.F.执行图像分析。H.P-D。设计和执行的PCR实验。 o.m. 和W.E.L. 写了所有作者的关键输入的论文。 该研究的资金由G.D.G.，K.L.T.，O.M。和W.E.L.提供。 所有作者都批准了手稿的最终版本。 所有被指定为作者的人都有资格获得作者身份，所有有资格获得作者资格的人都被列出。H.P-D。设计和执行的PCR实验。o.m.和W.E.L.写了所有作者的关键输入的论文。该研究的资金由G.D.G.，K.L.T.，O.M。和W.E.L.提供。所有作者都批准了手稿的最终版本。所有被指定为作者的人都有资格获得作者身份，所有有资格获得作者资格的人都被列出。所有作者都同意对工作的各个方面负责，以确保与工作的准确性或完整性相关的问题得到适当研究和解决。
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。包含
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。跨膜bax抑制剂基序含有6（TMBIM6）和Presenilin-2（PS2）参与多个线粒体途径；因此，我们研究了这些蛋白质对急性再灌注损伤期间线粒体稳态的影响。心肌后再灌注胁迫损害心肌功能，诱导结构异常，并通过破坏野生型小鼠的线粒体完整性，但在TMBIM6转基因小鼠中促进心肌细胞死亡。我们发现TMBIM6直接与PS2结合并促进其转录后降解。在小鼠中敲出PS2可通过改善线粒体完整性来减少I/R损伤引起的心脏功能障碍，炎症反应，心肌肿胀和心肌细胞死亡。这些发现表明，足够的TMBIM6表达可以防止心脏I/R损伤期间PS2的积累，从而抑制了再灌注诱导的线粒体损伤。因此，TMBIM6和PS2是治疗心脏再灌注损伤的有希望的治疗靶标。
成年心肌细胞中 PIEZO1 的缺失会加速心脏衰老并导致过早死亡
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 28 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633994 doi：bioRxiv 预印本
FGF10 通过双重细胞机制促进心脏修复，增加心肌细胞更新并抑制纤维化
Fabien Hubert、Sandy Payan、Edeline Pelce、Laetitia Bouchard、Rachel Sturny 等人。FGF10 通过双重细胞机制促进心脏修复，增加心肌细胞更新并抑制纤维化。心血管研究，2022 年，118 (12)，第 2625-2637 页。�10.1093/cvr/cvab340�。�hal-03654648�
17β-雌二醇抵消病理性微管重塑，增强心脏功能
女性占主导地位的性激素 17 β -雌二醇通过多种机制发挥心脏保护作用。现有数据显示 17 β -雌二醇在体外调节微管动力学，但其对压力超负荷心肌细胞致病性微管重塑的影响尚未得到探索。本文，我们展示 17 β -雌二醇直接抑制体外微管聚合、抵消 iPSC 心肌细胞中内皮素介导的微管重塑并减轻肺动脉带状右心室心肌细胞中微管稳定。17 β -雌二醇治疗可抑制心肌细胞和核肥大、恢复 t 小管结构并防止肺动脉带状大鼠右心室心肌细胞中连接蛋白 43 的错误定位。这些细胞表型与右心室功能的显著改善相伴。因此，我们提出 17 β -雌二醇除了具有其明确的信号传导功能外，还通过直接调节微管发挥心脏保护作用。