机构名称：
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介绍在生命的第一周，小鼠能够再生受伤的心肌（1，2）。与具有再生能力的其他物种类似，鼠后心脏的再生是通过现有心肌细胞的扩散来实现的（1，3，4）。促脂性免疫细胞的浸润（5），血管生成和动脉生成（6）和心脏组织的神经（7）神经（7）有助于这种短暂的再生能力。在此期间，即使心肌细胞中存在DNA合成，它也主要与核核酸化有关（8）。，已经提出了多倍体或双核心肌细胞的出现，是斑马鱼和鼠后再生后再生能力丧失的原因（9，10）。此外，在较大的哺乳动物和人类中，心肌细胞正在从单核和增殖状态过渡到一生多核的态度（11-13）。几项研究已经解决了再生下降的基础机制，并报告了涉及心肌细胞增殖丧失的转录和代谢机制（14）。ERBB2对心肌细胞的代谢重编程对于再生心脏中心肌细胞的增殖至关重要（15，16）。此外，河马途径效应子YAP的一种活跃形式通过激活胚胎和增殖基因表达程序的表达来促进心脏再生（17）。此外，小型非编码microRNA，例如miR-15（2），mir-199（18）和miR-34a（19）调节心肌细胞增殖。人类基因组含有16,000至100,000长的非编码RNA（LNCRNA）（20，21）。lncRNA被定义为未转化为蛋白质的200个核苷酸的转录本（22）。他们可以调节其他基因的表达（23），并以细胞类型特异性方式表达（22）。
malat1缺乏通过诱导心肌细胞双核而防止新生儿心脏再生
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