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成人心脏发展肥大，以减轻心室壁压力并响应增加的工作量而保持心脏功能。尽管病理肥大通常会导致心力衰竭，但生理肥大可能是受保护的。心脏特异性的过表达脂质 - 滴头蛋白peripin 5（PLIN5）促进了心脏肥大，但目前尚不清楚这种反应是否有益。我们分析了人类左心室的RNA测序数据，并表明CAR-DIAC PLIN5表达与心脏收缩 - 相关过程的上调相关。为了研究心脏PLIN5水平升高如何影响心脏收缩性，我们用PLIN5（MHC-PLIN5小鼠）的心脏特异性过表达产生了小鼠。这些显示的小鼠左心室质量和心肌细胞大小增加但心脏功能保留。定量蛋白质组学鉴定出肌质/内质网Ca 2+ ATPase 2（SERCA2）为PLIN5相互作用蛋白。原位接近连接测定进一步确认了PLIN5/SERCA2相互作用。实时成像在收缩期间在细胞内Ca 2+释放中表现出不折痕，在松弛过程中去除Ca 2+，而MHC-PLIN5与WT心肌细胞中的SERCA2功能。这些结果确定了PLIN5通过增强的Ca 2+信号传导改善心脏收缩性的作用。
心脏PLIN5与SERCA2相互作用，并促进钙处理和心肌细胞收缩率
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