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摘要 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是最常见的侵袭性淋巴系统恶性肿瘤之一。在这里，我们探讨了 RNA 编辑对 DLBCL 发病机制的贡献。我们观察到 DNA 突变和 RNA 编辑事件通常是互相排斥的，这表明肿瘤可以通过改变基因组或转录组水平的序列来调节通路结果。RNA 编辑靶向已知疾病驱动通路内的转录本，例如细胞凋亡、p53 和 NF-k B 信号传导以及 RIG-I 样通路。在这种情况下，我们表明 ADAR1 介导的 MAVS 转录本内的编辑与 MAVS 蛋白表达水平呈正相关，并与干扰素/NF-k B 信号传导增加和 T 细胞耗竭有关。最后，使用靶向 RNA 碱基编辑工具恢复 ADAR1 缺陷细胞中 MAVS 3 0 UTR 内的编辑，我们证明在没有典型核酸受体感应激活的情况下，编辑可能是导致下游信号增加的原因。
ADAR1 介导的 RNA 编辑促进 B 细胞淋巴瘤发生
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