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World File Search System急性期
胸腺肽 α1 治疗脓毒症的疗效和安全性（测试）
参与者 我们纳入了年龄在 18 至 85 岁之间、根据 Sepsis-3 标准诊断为脓毒症的参与者。1 如果患者符合以下任何一项标准，则将被排除：怀孕或哺乳期；患有血液系统恶性肿瘤；接受过器官或骨髓移植；患有急性期自身免疫性疾病或肾小球肾炎；对胸腺肽 α 1 过敏或不耐受；在签署同意书前 72 小时内有心肺复苏史，神经功能恢复不完全（格拉斯哥昏迷量表评分 ≤8）；过去 30 天内有放疗、化疗、免疫抑制药物治疗或持续使用泼尼松龙 >10 mg/天（或等效剂量的其他类固醇）治疗史；过去 30 天内参加过与免疫相关的临床试验；有未引流的感染灶（例如，无法通过手术或引流治疗的腹腔内感染）；患有估计会在 28 天内导致死亡的潜在疾病；或直系亲属表示希望停止维持生命的治疗或进行临终关怀。补充附录列出了纳入和排除标准。
为认知障碍人士提供康复途径……
创伤性脑损伤 (TBI) 是全球卫生重点，每年估计有 6900 万新病例（Dewan 等人，2018 年）。患有 TBI 的成年人可能表现出慢性认知和沟通障碍，影响他们的独立性、社会参与、学业和职业成功以及生活质量（Andelic 等人，2021 年；MacDonald，2017 年；Shiner 等人，2022 年）。虽然绝大多数 TBI 是轻度或中度的（Dewan 等人，2018 年），但任何严重程度的 TBI 都可能导致这些慢性缺陷（Cancel-liere 等人，2023 年；LeBlanc 等人，2020 年；Norman 等人，2022 年），强调了受伤后急性期后康复的迫切需要。社区康复服务对于恢复过程至关重要，并与恢复独立、社区参与、社会参与和重返工作岗位等积极成果相关（Andelic 等人，2021 年；Donker-Cools 等人，2016 年；Elbers 等人，2015 年；McQuiston 等人，2016 年）。然而，为了获得这些好处，TBI 患者必须能够在其社区中获得康复服务。
缺血性中风
摘要：缺血性中风是一个世界性问题，每年有 1500 万人中风。磁共振成像是了解和评估中风后大脑变化以及预测康复的宝贵工具。特别令人感兴趣的是弥散磁共振成像在非急性期（中风后 1 - 30 天）中的应用。关于弥散磁共振成像在中风中的应用，已经发表了数千篇文章，包括最近几篇回顾弥散磁共振成像在中风中的应用的文章。这项工作的目的是调查并阐述最近在中风后患者中使用弥散磁共振成像方法的情况，这些方法包括弥散峰度、广义分数各向异性、球面谐波方法以及神经突方向和弥散模型。早期研究报告称，这些类型的超 DTI 方法在对中风后变化更敏感或更好地预测结果运动评分方面优于 DTI 指标。需要进行更多更大规模的研究来证实超 DTI 方法对中风康复的预测效果更好。
主题：Exagamglogene autotemcel（Casgevy）静脉输液悬浮液
镰状细胞病 (SCD) 是一组由血红蛋白 (Hb) 基因的 β 等位基因携带的遗传性疾病。其特征是血红蛋白聚合异常，导致红细胞呈镰状。这种镰状改变导致红细胞寿命缩短（16 天 vs 正常红细胞的 120 天），并最终导致血管阻塞。术语 SCD 包括纯合基因型 HbSS 和杂合基因型 HbSβ0 地中海贫血、HbSC、HbSD 和 HbSβ+ 地中海贫血。具有一个正常基因和一个 HbS 基因 (HbAS) 的个体是携带者，被称为“镰状细胞性状”。镰状细胞性状通常没有该疾病的临床表现。急性期，SCD 患者表现为反复疼痛发作、因脾梗塞而导致的危及生命的感染、急性胸部综合征、肺动脉高压、中风和累积性多器官损伤。这些发作被归类为血管闭塞危象 (VOC)。SCD 的治疗方案包括羟基脲、L-谷氨酰胺、crizanlizumab、voxelotor 和输血。唯一的治愈方案是造血干细胞移植 (HSCT)。
基奥贾全科医疗服务指南
医学部是医学领域部的一部分。该部门的使命是在病理急性期或复发期间以多维方式治疗复杂、多病理患者。它针对的是内科、肿瘤科、心脏病科、风湿病科、神经科、肾病科的专科患者。该病房共有38张床位，分为东区和西区。共有 12 间单人间和 13 间双人间，均配有专用浴室。西侧有另一间设备齐全的卫生间，东侧有一间淋浴室。西侧的所有房间均配有天花板升降机并设置电视。这些床几乎完全是电动的，可以由病人独立调节。它为住院患者提供诊断和治疗，并为此使用与医学 UOC 相关的服务，例如超声波、胃肠病学、糖尿病学和风湿病学。因此，它进行诊断和介入性超声检查，启动糖尿病学、内分泌学、风湿病学和内科会诊、胃肠病学就诊和内窥镜检查。在某些情况下，出院后 30 天内，患者可能会被召回接受住院后进一步的诊断检查。您还可以通过 CUP 预订门诊服务：
弓形虫的新兴治疗靶点
弓形虫是动物和人类弓形虫病的病原体。这种感染通过猫科动物粪便中释放到环境中的卵囊或摄入未煮熟的肉类传播给人类。这意味着弓形虫病是一种人畜共患疾病，而弓形虫是一种食源性病原体。此外，山羊和绵羊的慢性弓形虫病是导致反复流产并给该行业造成经济损失的原因。它也是猫和狗等宠物的健康问题。虽然有针对急性期感染的治疗方法，但它们无法永久消除寄生虫，有时耐受性不佳。为了开发更好、更安全的药物，我们需要阐明弓形虫生物学的关键方面。在这篇综述中，我们将讨论同源重组修复 (HRR) 通路在寄生虫溶解周期中的重要性，以及这些过程的组成部分如何成为新药开发计划的潜在分子靶点。从这个意义上讲，我们将描述不同的 DNA 损伤剂或 HHR 抑制剂对弓形虫生长和复制的影响。列表中包括与其他靶点相关或属于一般筛选一部分的多靶点药物，从而对可在其他场景中测试的药物进行了彻底的修订。
STEMI 中的新型心脏细胞外基质生物标志物
对于 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者，梗死扩大是死亡率和心力衰竭的预后决定因素[1]。梗死的最终大小取决于再灌注无法挽救的缺血区域和再灌注本身造成的损伤，即缺血-再灌注 (IR) 损伤 [2,3]。由于减少缺血性损伤的策略可能会改善 STEMI 患者的预后，因此有必要识别预后生物标志物并加强对缺血性损伤的病理生理机制的理解，以揭示 STEMI 的新治疗策略。心脏细胞外基质 (ECM) 的有害变化似乎与心肌缺血性损伤有关，这可能通过诱发炎症、造成微血管功能障碍和加剧心脏重塑来促进梗死面积扩大 [4]。在心肌梗死 (MI) 的急性期，临时 ECM 的形成促进免疫细胞浸润和成纤维细胞的激活 [5]，而血管内壁的 ECM 则与冠状动脉微血管损伤和阻塞有关 [6]。在心肌梗死后心肌的后期，ECM 的积聚不仅会取代梗死区域的坏死心肌细胞，还会在边缘区和存活心肌中产生纤维化，导致心脏功能恶化 [7]。如果参与这些 ECM 变化的蛋白质溢出到循环系统，它们可能成为缺血性损伤的循环标志物。为了确定与缺血性损伤相关的生物标志物，我们对因 STEMI 入院患者血清样本中的一组与 ECM 变化相关的生物标志物进行了量化。我们选择了一组已知参与炎症、纤维化和 ECM 重塑的蛋白质，这些蛋白质与转化生长因子 β (TGF- β ) 的活性有关，并可用于适当的检测方法。选定的标志物是骨桥蛋白 [ 8 ]、骨膜蛋白 [ 9 ]、syndecan-1 [ 10 ]、syndecan-4 [ 11 ]、骨形态发生蛋白 (BMP)-7 [ 12 ] 和生长分化因子 (GDF)-15 [ 13 ]。由于 TGF- β 是梗死后炎症和纤维化 ECM 重塑的关键调节因子 [ 14 , 15 ]，我们假设这些 ECM 相关蛋白可能与 MI 后的缺血性损伤程度和结果有关。事实上，在患有急性冠状动脉综合征和循环中 GDF-15 [ 16 ]、syndecan-1、骨膜蛋白和骨桥蛋白水平升高的患者中观察到了不良临床结果 [ 17 - 19 ]，而在患有 MI 的患者中观察到了 syndecan-4 水平升高 [ 20 ]。然而，关于它们与心肌缺血损伤的关系的知识有限。缺血性损伤通过心脏磁共振 (CMR) 进行评估，包括梗死大小和左心室 (LV) 尺寸和功能，以及微血管阻塞 (MVO) 和心肌挽救指数 (MSI) 作为 IR 损伤的参数。因此，本研究的目的是探索 STEMI 后急性期和慢性期测量的选定生物标志物与 1) 通过 CMR 成像评估的心肌缺血损伤和心脏功能以及 2) 长期死亡率之间的潜在关联。
AndréZiegler博士，Roche Diagnostics 对HeartQol健康相关的生活质量问卷的验证提出了14个项目问卷的验证概述，旨在成为我们 2023 ESC指南的基本消息 Ola Vedin博士，阿斯利康 心血管基因疗法 Bettina Kraus博士，Boehringer-ingelheim 申请人符合Dora的简历模板 2024 ESC指南的基本消息 2024 ESC外周动脉和主动脉疾病管理指南 Andreas Giannopoulos，医学博士，博士学位 EAPCI奖学金赠款2024-规章制度 - ... 心血管和呼吸系统头部负责人 心血管基因疗法：道德考虑因素
•IE的抗生素治疗有两个阶段。第一阶段由院内静脉内2周组成治疗。在此初始阶段，应进行心脏手术，如果指示，应去除感染的异物，并应排干心脏以及心脏外脓肿。在第二阶段，在选定的患者中，可以在门诊或口服抗生素计划中完成抗生素治疗长达6周。•葡萄球菌NVE不建议氨基糖苷，因为尚未证明其临床益处。在IE中是由其他微生物引起的，其中指示氨基糖苷，应以每日剂量处方以降低肾毒性。•利福平在3-5天的有效抗生素治疗后，仅在涉及异物（例如PVE）的IE中使用。•当指示达托霉素时，必须以高剂量（每天10 mg/kg一次）给予，并与第二种抗生素（β-内酰胺或β-内酰基过敏患者中的β-内酰胺或fosfymycin）结合，以增加活性并避免耐药性的发展。•OPAT只能在脚趾显示出局部进展和并发症的情况下才开始（例如严重的瓣膜功能障碍）。•在OPAT计划中，如果可能的话，患者继续使用急性期使用相同的抗生素。
败血症对脑的神经化学作用
败血症是一种威胁生命的器官功能障碍，该功能障碍是由失调的宿主免疫反应触发的，以消除感染。激活宿主免疫反应后，触发了复杂，动态和时间依赖的过程。此过程促进了炎症介质的产生，包括急性期蛋白，补体系统蛋白，细胞因子，趋化因子和抗菌肽，这些肽是启动炎症环境所必需的，以消除入侵的病原体。该败血症引起的全身性炎症的生理反应会影响血脑屏障（BBB）功能；随后，内皮细胞产生炎症介质，包括细胞因子，趋化因子和基质金属蛋白酶（MMP），从而降解紧密连接（TJ）蛋白并降低BBB功能。所得的BBB渗透率允许血液中的外周免疫细胞进入大脑，然后释放一系列炎症介质并激活神经胶质细胞。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放活性氧（ROS），细胞因子，趋化因子和神经化学物质，启动线粒体功能障碍和神经元损伤，并加剧大脑中的炎性环境。这些变化引发了败血症相关的脑病（SAE），这有可能增加认知能力恶化和后来生活中认知能力下降的易感性。
中风-心脏综合征：最新进展与挑战
摘要：缺血性卒中后，无论是急性期还是慢性期，都会产生大量的心血管并发症。10% 至 20% 的患者在卒中后最初几天内会出现严重的不良心脏事件，包括一系列心脏变化，从急性心肌损伤和冠状动脉综合征到心力衰竭或心律失常。最近，引入了卒中心脏综合征这一术语，以提供一个综合的概念框架，总结导致卒中后这些心脏事件的神经心脏源性机制。实验和临床研究的新发现进一步完善了我们对卒中心脏综合征的临床表现、病理生理学和潜在的长期后果的理解。局部脑和全身介质（主要涉及自主神经功能障碍和炎症加重）可能导致心肌细胞代谢改变、（组织驻留）白细胞群失调和（微）血管变化。然而，在个体患者层面，区分共病心血管疾病和中风引起的心脏损伤仍然具有挑战性。因此，需要由具有心脏病学和神经病学背景的基础和临床研究人员联合团队领导的进一步研究活动，以确定可在临床试验中测试的最相关治疗目标。