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舒特金治疗急性疼痛：疗效和价值
本报告的资金来自非营利基金会，最大的单一资助者是 Arnold Ventures。这项工作没有来自健康保险公司、药品福利管理者 (PBM) 或生命科学公司的资金。ICER 从这些健康行业组织获得其总收入的约 23%，用于运行单独的政策峰会计划，资金大致平均分配给保险公司/PBM 和生命科学公司。有关资助者的完整列表以及有关 ICER 支持的更多信息，请访问 https://icer.org/who-we-are/independent-funding/ 。对于药物主题，除了接受公众的建议外，ICER 还会扫描公开信息，并受益于与 IPD Analytics 的合作，IPD Analytics 是一个独立组织，为包括付款人、制药商、供应商和批发商在内的各种行业利益相关者对新兴药物管道进行分析。IPD 向 ICER 提供了一份关于药物管道的定制报告，但不会优先考虑特定 ICER 评估的主题。关于中西部 CEPAC
急性代偿性肝硬化患者的外周血单核细胞的单细胞RNA测序揭示了与ACLF进展风险增加有关的特定单核细胞子集
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。永久性。预印本（未经同行评审的认证）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以在2025年2月7日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.04.25321370 doi：medrxiv preprint
针对 B 细胞急性淋巴细胞白血病中骨髓白血病微环境保护信号的治疗靶向性
B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 是骨髓 (BM) 分化 B 细胞的恶性对应物，最常发生在儿童中。虽然新的化疗药物组合极大地改善了年轻患者的预后，但复发后或成年患者的疾病预后仍然很差。这可能是由于 B-ALL 对治疗的反应不均一，这不仅依赖于白血病细胞的内在特性，还依赖于肿瘤细胞微环境传递的外在保护性线索。或者，白血病细胞有能力根据自己的需要塑造微环境。关于保护性微环境作用的大部分知识来自识别控制造血干细胞自我更新或 B 细胞分化的间充质细胞和内皮细胞。在这篇综述中，我们讨论了有关 B-ALL 保护性微环境的当前知识以及针对白血病细胞与其微环境之间串扰的疗法的开发。
o r i g i n a l r e s a a r c h研究了从急性到慢性颈部疼痛过渡的大脑结构和功能改变：静止
目的：这项研究的目的是深入研究从急性转变为慢性疼痛的转化涉及的中心病理机制。患者和方法：这项研究招募了86名急性颈部疼痛的人，89例患有慢性颈部疼痛。利用3.0T MR Scanner，我们获得了三维T1加权成像（3D-T1WI）图像，并分析了具有自由曲弗软件的两组之间的结构差异，以评估皮质厚度的改变。此外，采集了血氧水平依赖性功能磁共振成像（BOLD-FMRI）图像，以评估使用DPARSF软件的低频幅度差异差异。结果：与患有急性颈部疼痛的慢性颈部疼痛患者的皮质厚度增加，左侧额叶额叶，左侧地峡扣带，左侧额叶和右前神经区域。低频振幅测量表明，左侧外侧上额回和左侧后回的活性下降，以及其他区域，右侧额叶和右下额额回的活性增加。结论：我们的发现表明，边缘系统和前额叶皮层的功能障碍和结构变化可能在从急性到慢性颈部疼痛的发展中起关键作用。这些见解为理解疼痛慢性的主要机制提供了一个重要的新方向。关键字：功能性磁共振成像，低频波动的幅度，皮质厚度，颈部疼痛，急性疼痛，慢性疼痛
bcl2抑制成人急性淋巴细胞白血病
Nitin Jain，Elias Jabbour和Marina Konopleva收到：2025年1月7日。接受：2025年2月4日。引用：Nitin Jain，Elias Jabbour和Marina Konopleva。BCl2抑制成人急性淋巴细胞白血病：准备黄金时段吗？血液学。2025年2月13日。doi：10.3324/haematol.2024.286816 [EPUB在印刷前]出版商的免责声明。e-发布在印刷前对于快速传播科学而言越来越重要。Haematologica是已完成常规同行评审并已被接受出版的早期手稿的电子发布PDF文件。出版已由作者批准。在印刷之前发行电子版本后，手稿将进行技术和英语编辑，排版，证明校正和呈现以供作者的最终批准；然后，手稿的最终版本将出现在日记的常规期刊中。所有适用于该期刊的法律免责声明也与该生产过程有关。
双侧导管导向急性的溶栓议程2025 ACS癌症会议
Q&A 15 min 9:30 - 10:15 AM Rapid Fire Poster Session Moderator: Bruce Brenner, MD, FACS, Staten Island, NY 5 minutes Spatial Analysis of Melanoma Mortality in Relation to Provider Distribution Across U.S. Health Service Areas 5 minutes Eli Kasheri, BS, Miami, FL Re-envisioning Cancer Survivorship – Introducing Comprehensive Cancer Care & Survivorship Medicine 5 minutes Regina Jacob, MSCE, MD, New Hyde Park, NY Excellence in Compliance with Standard 5.8 Lung Nodes- Implementing a QI Project to Improve Patient Care and Outcomes 5 minutes Isabel Emmerick, MPH, PhD, Worcester, MA Iterative Process for Improving Compliance with Synoptic Operative Reports in a Large Healthcare System 5 minutes Mary Brandt, MD, Milwaukee, WI The Lived Experiences of Family Cancer Caregivers: The Impact of支持服务5分钟5分钟，艾米·霍尔特（Amy Halter），宾夕法尼亚州印第安纳州印第安纳州的博士
急性心肌梗死患者胃肠道出血的危险因素：多中心回顾性队列研究
背景：胃肠道出血 (GIB) 是急性心肌梗死 (AMI) 患者中一种严重且可能危及生命的并发症，严重影响住院期间的预后。早期识别高危患者对于减少并发症、改善结果和指导临床决策至关重要。目的：本研究旨在开发和验证基于机器学习 (ML) 的模型，用于预测 AMI 患者住院期间的 GIB，识别关键风险因素，并评估该模型在风险分层和决策支持方面的临床适用性。方法：进行了一项多中心回顾性队列研究，包括广东医科大学附属医院 1910 名 AMI 患者（2005-2024 年）。根据入院日期将患者分为训练组（n=1575）和测试组（n=335）。为了进行外部验证，1746 名 AMI 患者被纳入公开的 MIMIC-IV（重症监护 IV 医疗信息集市）数据库。倾向得分匹配根据人口统计学特征进行了调整，而 Boruta 算法则确定了关键预测因素。共使用 10 倍交叉验证训练了 7 种 ML 算法——逻辑回归、k 最近邻、支持向量机、决策树、随机森林 (RF)、极端梯度提升和神经网络。对模型的受试者工作特征曲线下面积、准确度、灵敏度、特异性、召回率、F 1 分数和决策曲线分析进行了评估。Shapley 加性解释分析对变量重要性进行了排名。Kaplan-Meier 生存分析评估了 GIB 对短期生存的影响。多元逻辑回归在调整临床变量后评估了冠心病 (CHD) 与住院 GIB 之间的关系。结果：RF 模型优于其他 ML 模型，在训练队列中实现 0.77 的受试者工作特征曲线下面积，在测试队列中实现 0.77，在验证队列中实现 0.75。关键预测因素包括红细胞计数、血红蛋白、最大肌红蛋白、血细胞比容、CHD 和其他变量，所有这些变量都与 GIB 风险密切相关。决策曲线分析表明 RF 模型在早期风险分层方面的临床应用。Kaplan-Meier 生存分析表明，有或无 GIB 的 AMI 患者的 7 天和 15 天生存率没有显著差异（7 天生存率 P =.83，15 天生存率 P =.87）。多变量逻辑回归表明 CHD 是独立危险因素
新发疾病急性期的粪便微生物群……
摘要 简介 1 型糖尿病 (T1D) 是一种由胰腺 β 细胞破坏引起的自身免疫介导疾病。虽然患 T1D 具有潜在的遗传易感性，但其诱因是多因素的，可能包括环境因素。肠道微生物群已被确定为其中一个因素。先前的研究表明，T1D 患者的微生物群与健康对照组存在差异。本研究旨在描述临床 T1D 或 3 期 T1D 诊断的第一年微生物群和代谢组的演变，并研究患有和不患有糖尿病酮症酸中毒的儿童的微生物群和代谢组是否存在差异。该研究还将探索微生物群、代谢组、血糖控制和 β 细胞储备之间的可能关联。方法与分析 这项前瞻性队列研究将纳入新诊断为 1 型糖尿病的儿童和兄弟姐妹对照（n=100，男性和女性），并使用散弹枪宏基因组测序在诊断第一年的多个时间点对他们的粪便微生物组进行表征。我们将根据健康对照者粪便样本的培养组学研究建立微生物培养生物库，以支持未来的研究。代谢组学分析旨在确定可能与疾病表现和进展有关的其他生物标志物。通过这项初步探索性研究，我们旨在确定可在 1 型糖尿病进展各个阶段用作未来干预目标的特定微生物标志物。 伦理与传播 本研究已获科克教学医院临床研究伦理委员会批准。研究结果将提供给 1 型糖尿病患者及其家人、护理人员、支持网络和微生物组协会以及其他研究人员。 试验注册号 此试验的 clinicaltrials.gov 注册号为 NCT06157736。
急性白血病单细胞分析在治疗策略中的贡献
几十年来，在急性骨髓细胞白血病的治疗中仅限于围绕细胞链球菌/蒽环类药物的骨骼周围的变化，出现了靶向疗法。这些疗法首先基于单克隆抗体，也依赖于各种分子异常的特定抑制剂。由于这些新疗法受到高度复发率的限制，由于白血病干细胞的内在化学疗法和免疫抵抗力，以及通过克隆进化获得这些耐药性，因此已经观察到了显着但适度的预后改善。复发也受到骨髓基质微环境和免疫效应子的pro或抗肿瘤信号之间平衡的影响。鉴于白血病固有的肿瘤异质性以及这种类型的肿瘤能够的克隆漂移，靶向治疗方案的位置应该是什么？通过单细胞分析和下一代测序的新方法精确定义了克隆异质性和进化，从而导致了个性化和时间变量的适应处理。的确，自发或在治疗选择压力下，白血病的进化是非常复杂的现象。线性进化的模型被遗忘了，因为诊断和复发时样品的单细胞分析表明，肿瘤逃避治疗是从祖先和末端克隆发生的。此外，单细胞技术还可以识别每个细胞的性质，并可以在同一样品上分析肿瘤细胞及其环境。单细胞技术对不同肿瘤亚群的轨迹的测定允许鉴定累积对化学/免疫疗法抗性因子（“泛抗克隆”）的克隆，从而可以选择最有可能消除这些细胞的组合剂。因此，可以评估白血病应力诱导其功能改变的免疫效应子（T淋巴细胞，天然杀伤细胞）的种群。最后，单细胞技术是评估可测量残留疾病的宝贵工具，因为不仅能够量化，而且还可以根据对剩余白血病细胞的免疫化学疗法的敏感性来确定最合适的治疗方法。
急性髓样白血病中的Smad1损失KMT2A
结果：在这里，我们报告了KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3融合基因依赖性基因的下调Smad1（TGF-B信号轴转录因子）。SMAD1表达在大多数AML患者样品和包含两个融合基因KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3的细胞系中丢失。SMAD1表达的丧失是通过将两个KMT2A融合基因引入造血干细胞和祖细胞中的。SMAD1的损失与具有KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3的测试细胞中SMAD1启动子的H3K4me3水平显着降低。Smad1在具有KMT2A :: AFF1融合基因的细胞中的表达影响了细胞在体外的体外和影响kmt2a :: aff1细胞系MV4-11的体外植入。在MV4-11细胞中Smad1表达引起Hoxa9和Meis1的下调，这是通过TGF-B刺激加强的。 此外，在MV4-11细胞中，SMAD1的存在敏化细胞对TGF-B介导的G1暂停。在MV4-11细胞中Smad1表达引起Hoxa9和Meis1的下调，这是通过TGF-B刺激加强的。此外，在MV4-11细胞中，SMAD1的存在敏化细胞对TGF-B介导的G1暂停。