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从转移性癌症幸存者到马拉松运动员
教育创新奖旨在表彰一个人，或者在极少数情况下是两人团队，因为它开发了一种直接改善医学或生物医学教育的资源。该奖项旨在鼓励教师创造性地运用自己的才能，以提高学习者的学术需求
Fanconi Cancer Foundation- AACR NextGen授予变革性癌症研究2024计划指南和意图竞争信
Fanconi Cancer Foundation-AACR NEXTGEN授予变革性癌症研究2024计划指南和意图指令第3页，共17页计划指南计划摘要Fanconi Cancer Foundation-AACR基金会 - AACR NEXT GRANS NEXTAGE CANCERATION CANCERATION CANCERING代表AACR的旗舰资金倡议，以刺激年轻研究者的高度创新研究。这种赠款机制旨在促进和支持可能无法通过传统渠道资助的创造性，范式转变癌症研究。预计这笔赠款将催化重大的科学发现，并帮助才华横溢的年轻研究人员获得科学独立性。fanconi贫血（FA）是由22个FA基因中的任何一个功能丧失突变引起的罕见遗传疾病，它们与FA/BRCA DNA修复途径不可或缺，包括乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2。该疾病以先天性异常，骨髓衰竭以及实体瘤和白血病的高风险为特征。患有FA的个体具有数百至数千倍的增加的风险，而除了其他实体瘤的风险升高外，还增加了头颈部和颈部，食管和肛门生殖区域的风险。干细胞移植中的进步已延长了FA患者的寿命，从而将疾病的感知转化为仅从骨髓衰竭的儿童疾病中转变出来。FA现在被认为是一种癌症易感综合征，癌症的死亡率是FA年轻人的主要死亡原因。间接费用是不允许的费用。这是由于FA/BRCA DNA修复途径中有潜在缺陷的人群中固有的挑战所致。对FA/BRCA DNA修复途径的研究及其与FA相关癌症的联系不仅可以对疾病本身产生关键见解，还增强了我们对DNA修复机制和癌症之间复杂相互作用的理解。对FA相关的癌症的研究有望告知FA患者的新型诊断，预防策略和疗法，以及被诊断为同样类型的零星癌症的普通人群中的个人。Fanconi Cancer基金会在俄勒冈健康科学大学（Oregon Health Sciences University）支持FA研究资源存储库，该大学在国际上为研究人员提供抗体和细胞系。存储库还提供信息和访问调查人员，以支持用FCF资助创建的FA研究资源的积极共享。邀请了目前在FA领域工作的研究人员，以及在其他癌症或生物医学研究方面经验的研究人员，对研究FA相关癌症感兴趣。赠款在三年内提供了45万美元的与研究项目相关的费用，其中可能包括赠款接受者的薪水和收益，博士后或临床研究研究员，研究生（包括学费）以及研究/实验室供应，研究/实验室供应，设备，设备，适用于该研究项目的旅行，针对该研究项目的投票费用，这些项目直接向基础研究投资，以及其他研究费用，以及其他研究费用。意向书截止日期，2024年7月9日，下午1:00美国东部时间
原发灶不明的转移性癌症：检查
原发灶不明的癌症 (CUP) 是指一组异质性肿瘤，最初表现为转移，通过适当的标准化诊断无法确定恶性肿瘤的原始部位 1,2。它占癌症诊断的 2-9%，是第八大最常见的癌症诊断，最常发生在 60 至 75 岁之间 2-4。对 12 项尸检研究中的 884 名 CUP 患者进行的回顾报告称，最常见的潜在隐匿性原发性肿瘤来自肺癌、胰腺癌和肝胆管系统 5。在肿瘤对化学疗法更敏感的病例中，只有 15-20% 的病例预后良好；低分化中线癌、女性腹膜乳头状腺癌、仅累及腋窝淋巴结的转移性腺癌、颈部淋巴结转移性鳞状细胞癌、单淋巴结转移、低分化神经内分泌癌、可切除肿瘤和生殖细胞肿瘤 6, 7 预后良好。其余患者的预后不良，中位生存期仅为 4 个月左右。后者这一较大的群体包括大多数表现为体能状态受损或血清 LDH 水平升高的患者 6, 7 。对这些预后不良的患者进行积极治疗通常弊大于利。因此，对患者的初步临床评估应仅针对确定疾病的程度和肿瘤亚型，其中特定的治疗方法可以改善患者的症状和预后。
革命性癌症医学，疫苗开发和...
近年来，人工智能（AI）已成为医疗保健中的变革力量，通过智能技术解决方案彻底改变了患者护理。本文探讨了AI对患者护理的深远影响，尤其是在疫苗开发和新颖的癌症医学方法的领域。通过利用AI算法和机器学习技术，医疗保健提供者可以提高诊断准确性，个性化治疗计划并改善整体患者结果。此外，AI驱动的进步已经大大加速了疫苗开发过程，从而可以快速创建用于新兴的传染病并加强全球免疫努力的疫苗。此外，AI是癌症医学的开创性新方法，从早期检测方法到针对特定遗传突变的定制疗法。本文深入研究了AI技术与医疗保健的交集，强调了其改变医疗保健和塑造医学未来的潜力。
全身性癌症治疗引起的钾失衡
电解质疾病是最严重的一种，在某些情况下是威胁生命的医疗状况，世界广泛[1]。具体而言，已知血清钾（K +）水平的不平衡（K +）水平不平衡会诱导几种严重的疾病[2]。成年人的正常血清钾水平范围为3.5至5.2 mmol/L，并且该范围内的任何值都被认为是病理状况[1，2]。由于钾离子在肌肉生理学中的重要作用，高钾血症和低钾血症都会导致心律不齐，肌肉无力，抽筋甚至麻痹[3]。他们的发作通常是突然的，可能会引起心律不齐，因此应紧急诊断和治疗。电解质失衡很普遍，尤其是在接受细胞毒性药物的患者中[4]。尽管这些失衡
适应性癌症治疗中的阈值意识
图 1：EGT 模型中的确定性最优策略。(GLY-VOP-DEF) 三角形代表各个亚群所有可能的相对丰度。由于该策略是 bang-bang 策略，我们使用黄色背景（其中应以 MTD 速率使用药物）和蓝色背景（其中根本不应使用药物）来显示它。从初始状态 (q0,p0) = (0.26,0.665)（洋红色点）开始，子图显示 (a) 从真正确定性驱动的系统 (2.14) 中找到的最优轨迹，成本为 5.13；(b) 在确定性最优策略下生成的两个代表性样本路径，但受到随机适应度扰动的影响（较亮的一个成本为 3.33，而另一个成本为 6.23）； (c) 使用 10 5 个随机模拟近似的累积成本 J 的 CDF。在 (a) 和 (b) 中，轨迹的绿色部分对应于不开药，轨迹的红色部分对应于以 MTD 率开药。在 (a) 中，确定性情况下的价值函数的水平集以浅蓝色显示。在 (c) 中，蓝色曲线是使用确定性最优策略 d ⋆ 生成的 CDF。其在成功条件下观察到的中位数和平均值分别为 4.95 和 4.91。棕色曲线是使用基于 MTD 的疗法生成的 CDF，在此示例中，它还最大限度地提高了“不受预算约束”的肿瘤稳定的机会。其在成功条件下观察到的中位数和平均值分别为 5.95 和 5.96。橙色和粉色曲线显示了两种不同的阈值感知策略的 CDF（分别为 ¯ s = 4 . 5 和 ¯ s = 5）。每个曲线上的大点表示不超过相应阈值的最大化概率。术语“阈值特定优势”是指在 ¯ s 时，d ¯ s ∗ 的 CDF 高于所有其他策略的 CDF。
有丝分裂检查点激酶BUB1是腺样囊性癌中MYB的直接且可起作的靶标
缩写ACC，腺样囊性癌；芯片，染色质免疫沉淀； CHIP-SEQ，染色质免疫沉淀测序； dab，二氨基苯甲胺； dox，多西环素； EV，空矢量； FDR，错误发现率； GFP，绿色荧光蛋白；去，基因本体论； GSEA，基因集富集分析； HEGF，人类表皮生长因子； Mac，基于模型的芯片序列分析； MBS，MYB绑定站点； NES，归一化富集评分； NSG，正常的唾液腺； p adj，p值调整； PDX，患者衍生的异种移植物； penstrep，青霉素 - 链霉素； RLU，相对光单元； RMA，强大的多阵列平均值； RNA-seq，RNA测序； RT-QPCR，实时定量PCR； siRNA，小干扰RNA； TMA，组织微阵列； TSS，转录开始站点；谁，世界卫生组织； XPDX，Xenostart患者衍生的异种移植物。
治疗诱导的 APOBEC3A 驱动持续性癌细胞的进化
* 通讯地址：Aaron N. Hata，麻省总医院癌症中心，149 13th St，查尔斯顿，马萨诸塞州 02129，美国。ahata@mgh.harvard.edu，Michael S. Lawrence，麻省总医院癌症中心，149 13th St，查尔斯顿，马萨诸塞州 02129，美国。mslawrence@mgh.harvard.edu，Hideko Isozaki，麻省总医院癌症中心，149 13 th St，查尔斯顿，马萨诸塞州 02129，美国。hisozaki@mgh.harvard.edu。‡ 同等贡献作者贡献 HI、ANH、MSL 设计了研究、分析了数据并撰写了论文。HI、NN、WS、SM、MS、HFC、FMS、DT、HA、VN 和 ANH 进行了细胞系实验，研究药物敏感性和耐药性演变、APOBEC 表达分析和细胞信号通路研究。 SO、PJ 和 RB 进行 RNA 编辑研究。HI 和 MS 进行 DNA 损伤实验。HI、NN、HFC、NP、SB、MGC 进行肿瘤异种移植研究。KD、AR 从 NSCLC 患者中生成了患者来源的细胞系。RS、AA、AL、ML、CO、CSC、JJL、YEM 和 MSL 对细胞培养实验模型和临床肿瘤样本的全基因组和全外显子组测序、RNA-seq 和 ATAC-seq 进行计算分析。LZ、NJD、CB、GG、RB、JAE 参与实验设计和数据解释。MKB、RGC、ATS、JFG、JJL、LVS 和 ZP 提供了 NSCLC 患者样本和临床数据解释。BYY 对患者样本进行统计分析。ANH 和 MSL 对研究做出了同等贡献。所有作者都讨论了结果并对手稿发表了评论。
TKI 类型转换可克服 ROS1 融合阳性癌症中的 ROS1 L2086F
设计：我们比较了 I 型 TKI（克唑替尼、恩曲替尼、他雷替尼、劳拉替尼和雷帕替尼）与 II 型 TKI（卡博替尼和美瑞替尼）以及 I 型 FLT3 抑制剂吉利替尼在 CD74-ROS1 野生型和 F2004C、L2026M、G2032R 或 L2086 突变型 Ba/F3 细胞中的活性。使用 NIH3T3 菌落形成试验和体内肿瘤生长证实了 Ba/F3 细胞模型的发现。使用 CRISPR/Cas9 基因编辑生成同源野生型和表达患者来源的 L2086F 突变型 TPM3-ROS1 细胞系。这些细胞系用于进一步使用细胞活力和免疫印迹方法评估 TKI 活性。分子建模研究使我们能够表征野生型和突变型 ROS1 激酶域中 TKI 敏感性的结构决定因素。我们还报告了使用卡博替尼治疗的 ROS1 TKI 耐药临床病例。