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* 通讯地址：Aaron N. Hata，麻省总医院癌症中心，149 13th St，查尔斯顿，马萨诸塞州 02129，美国。ahata@mgh.harvard.edu，Michael S. Lawrence，麻省总医院癌症中心，149 13th St，查尔斯顿，马萨诸塞州 02129，美国。mslawrence@mgh.harvard.edu，Hideko Isozaki，麻省总医院癌症中心，149 13 th St，查尔斯顿，马萨诸塞州 02129，美国。hisozaki@mgh.harvard.edu。‡ 同等贡献作者贡献 HI、ANH、MSL 设计了研究、分析了数据并撰写了论文。HI、NN、WS、SM、MS、HFC、FMS、DT、HA、VN 和 ANH 进行了细胞系实验，研究药物敏感性和耐药性演变、APOBEC 表达分析和细胞信号通路研究。 SO、PJ 和 RB 进行 RNA 编辑研究。HI 和 MS 进行 DNA 损伤实验。HI、NN、HFC、NP、SB、MGC 进行肿瘤异种移植研究。KD、AR 从 NSCLC 患者中生成了患者来源的细胞系。RS、AA、AL、ML、CO、CSC、JJL、YEM 和 MSL 对细胞培养实验模型和临床肿瘤样本的全基因组和全外显子组测序、RNA-seq 和 ATAC-seq 进行计算分析。LZ、NJD、CB、GG、RB、JAE 参与实验设计和数据解释。MKB、RGC、ATS、JFG、JJL、LVS 和 ZP 提供了 NSCLC 患者样本和临床数据解释。BYY 对患者样本进行统计分析。ANH 和 MSL 对研究做出了同等贡献。所有作者都讨论了结果并对手稿发表了评论。
治疗诱导的 APOBEC3A 驱动持续性癌细胞的进化
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