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World File Search System性肝炎
340B 病毒性肝炎药物定价计划指南
《公共卫生服务法》第 340B(a)(4) 条规定了哪些涵盖实体有资格参与 340B 计划。这些实体包括符合条件的医院和 HRSA、疾病控制和预防中心 (CDC)、卫生与公众服务部人口事务办公室和印第安人健康服务局等联邦拨款的各种接受者。2019 年初，HRSA 修订了 STD 340B 涵盖实体类型，以包括任何获得《公共卫生服务法》第 318 条授权的联邦资金的计划，从而为二十多个 CDC 合作协议授予 340B 资格。州卫生部门的病毒性肝炎计划获得《公共卫生服务法》第 318 条授权的联邦资金，从而授予它们联邦受助者 STD 涵盖实体类别下的 340B 资格。
自身免疫性肝炎大鼠模型中的潜在疗法
引言自身免疫性肝炎（AIH）是全球各个年龄段的持续炎症性疾病。尽管自身免疫性疾病很少见，但在全球范围内越来越多地识别[1]。相对于前几年（2008-2010），AIH的事件率显着提高（2014-2016）[2]。AIH具有广泛的临床范围，从无症状表现[3]到急性严重疾病[4]。AIH的进展可能会通过未引起注意的且未经治疗，导致70％-80％的慢性肝炎，而持续的病例的33％和33％的肝炎[5，6]门户高血压，肝功能衰竭，肝癌和肝细胞癌是Cirrheass的常见后果[7]。AIH的根本原因仍然是晦涩的；然而，环境因素，表观遗传变化和肠道微生物组与其发展相关[8]。
Durvalumab 诱发非小细胞肺癌患者的免疫相关性肝炎
Durvalumab是一种免疫检查点抑制剂，是一种抗程序性死亡配体-1（PD-L1）的人源IgG1单克隆抗体，对PD-L1有较高的亲和力，从而阻断与PD-1的相互作用，增强癌抗原特异性T细胞的细胞毒作用，抑制肿瘤生长。临床上，durvalumab用于不可切除的非小细胞肺癌（NSCLC）的免疫检查点抑制剂，此类癌症的治疗选择非常有限。2018年版日本肺癌治疗指南提出“同步放化疗后建议使用durvalumab进行维持治疗（2B）”，2019年版改为“建议同步放化疗后使用durvalumab进行维持治疗（1B）”（1）。这一修改基于 III 期 PA-CIFIC 试验的结果，该试验比较了在根治性同步放化疗后未出现进展的不可切除 III 期 NSCLC 患者中，使用 durvalumab 和安慰剂进行维持治疗的效果 (2, 3)。与维持治疗相比，durvalumab 显著延长了两个主要终点。
肠道菌群在自身免疫性肝炎病因中的重要性：叙事评论
自身免疫性肝炎（AIH）是一种肝脏的慢性炎性疾病，是由自身免疫性介导的，具有复杂的发病机理。其流行率在全球范围内增加。由于肝脏是暴露于肠道的肠道微生物群及其代谢物等有害物质的第一个器官，因此肠道健康与肝脏健康密切相关，“肝内gut轴”允许肠道薄膜中的异常症状，从而影响Liver-相关性疾病的发展。肠道菌群组成的变化及其导致的肠壁屏障和微生物转运的破坏以多种方式涉及免疫稳态和炎症的破坏，从而影响了AIH的发展。In terms of the mechanisms involved in immune, the gut microbiota or its metabolites, which is decreased in secondary bile acids, short-chain fatty acids (SCFAs), and polyamines, and increased in lipopolysaccharide (LPS), branched-chain amino acids (BCAA), tryptophan metabolite, amino acid, and bile acid, can disrupt immune homeostasis by激活各种免疫细胞和免疫相关的信号通路，从而导致免疫系统的异常激活。澄清这种机制对用靶向肠道微生物群和相关信号通路的药物治疗AIH具有显着的临床意义。因此，这项叙述性综述总结了探索肠道菌群参与AIH的发病机理的进展，目的是帮助改善针对AIH的精确靶向临床AIH治疗的AIH治疗治疗方法。
肝脏、肿瘤和病毒性肝炎：耐受性和免疫激活之间复杂平衡的关键因素
肝癌是全球第三大癌症相关死亡原因。从流行病学角度来看，原发性肝癌的相关风险因素主要是病毒性肝炎感染和饮酒。尽管肝脏炎症、肝硬化和癌症之间存在明显的相关性，但其他新出现的肝病（如脂肪肝）也可能导致肝癌。此外，肝脏是结肠、乳腺癌、卵巢癌和其他癌症转移的主要部位。在这篇综述中，我们将讨论肝脏作为必须在耐受性和免疫激活之间保持平衡的器官的特殊地位。我们将重点关注在肿瘤进展过程中发挥核心作用的巨噬细胞和肝脏微环境中的其他关键细胞成分。我们还将讨论当前和未来的疗法如何影响免疫激活的平衡。
症状性急性肝炎患者的I型干扰素免疫的原本误差E
以及可用的肝组织学。在免疫抑制治疗或已前往HEV -1和-2感染的地区的患者中，患者被排除在外。患有症状性急性肝炎的患者和与HEV相关的PT患者均回顾性地包括[4] [4]，并在2022年2月1日至2020年10月31日之间。献血者也被参与的瑞士卫生中心（Lausanne，Bern，Bern，Zurich）回顾性和前瞻性纳入了回顾性和前瞻性。在此期间（从1月至2021年5月），瑞士联邦公共卫生办公室记录了不寻常的急性HEV感染浪潮，主要由基因型3H_S引起。[18]
急性自身免疫性肝炎伴有肌瘤性皮肤炎：“诊断和治疗困境”：病例报告
自身免疫性肝炎（AIH）是一种罕见的，免疫介导的炎症性肝脏疾病，而其急性形式具有临床表现的范围，包括急性 - 胶粘膜AIH，急性严重AIH（AS-AS-AIH）和急性肝衰竭（ALF）（ALF）（1）（1）。一部分患有皮肤肌炎的患者（DM）呈现具有特征性皮肤的发现，但没有肌肉受累，称为临床上肌瘤性皮肌炎（CADM）。该亚组包括患有肌瘤DM（AMD）的患者，他们没有所有肌肉参与的临床和实验室发现（2）。我们报告了一个以前健康的54岁妇女的案例，她出现了急性的黄体AIH和AMD的特征，并迅速发展为ALF的AS-AIH以及在管理患者时遇到的诊断和治疗挑战。
MKP1通过通过LKB1核保留抑制AMPK活性来促进非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是由肝细胞死亡通过caspase 6的激活而触发的，这是由于腺苷一磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶-Alpha（AMPKα）活性的降低而引起的。增加的肝细胞膜死亡会促进肝纤维化的炎症。我们表明，在纳什患者和纳什饮食中喂养的雄性小鼠中，核定定位的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸酶-1（MKP1）上调。这项工作的重点是研究MKP1是否以及如何参与NASH的发展。在NASH条件下增加氧化应激，诱导MKP1表达，导致核p38 MAPK去磷酸化并减少肝激酶B1（LKB1）磷酸化，以促进LKB1核出口所需的位点。nash饮食中MKP1的肝缺失喂养雄性小鼠将核LKB1释放到细胞质中，以激活AMPKα并防止肝细胞死亡，炎症和NASH。因此，需要核定定位的MKP1- P38 MAPK-LKB1信号传导才能抑制触发肝细胞死亡和NASH发展的AMPKα。
甲型肝炎、乙型肝炎和丙型肝炎：了解其中的区别
无论您患的是哪种类型的肝炎，病毒性肝炎的症状都是相似的。如果出现症状，您可能会出现以下任何或所有症状：黄疸（皮肤和眼白发黄）、发烧、食欲不振、疲劳、尿液呈深色、关节痛、腹痛、腹泻、恶心和呕吐。极少数情况下，新近感染的病毒性肝炎会导致肝功能衰竭和死亡。注意：对于所有类型的病毒性肝炎，儿童的症状都比成人少见。HCV 感染者出现症状的可能性最小。