working g of cormentions a groutsives w of g group g group(aewg)全体:监视和评估在2016年AEWG报告中对机构行动的有效性进行的,对AEWG评估的有效性,全体会议将对2024年的调查和讨论范围进行趋势,包括对2024年的调查和讨论的趋势,并涵盖了他们的趋势,并涵盖了趋势,并涵盖了如何有效性地进行有效性,有效性地有效性地有效性地进行了有效性,消费者补偿)以及倡导干预措施,以探索潜在的共识实践或工具。会议还将研究如何使用监视活动的发现和见解来改善未来的决策和建议,并使它们更有效。BOS 1:代理绩效:最佳实践和见解本届会议将讨论代理绩效的几个方面,以识别和共享最佳实践。一些预计将涵盖的主题是机构使用的绩效指标,员工保留计划和案件管理等。BOS 2:有效而友好的沟通:了解和吸引您的受众。本届会议将着重于交流有关如何有效地与观众互动和沟通的经验,持有竞争执行者是高度专业化和技术机构,他们有时很难吸引共同的受众。的例子和经验将不仅关注倡导努力,而是在更一般的沟通中,例如传达执法决策或有效的公共关系策略以与公众互动。BOS 3:组建下一代竞争官员:机构内部的有效培训和能力发展。本届会议将探讨员工培训中的最佳实践,以及竞争机构如何实施有效的行动,以确保其员工的大量能力建设。
● 受监管实体的潜在范围更广:与通常适用于满足特定门槛的受监管实体的州数据隐私法不同,CAIA 适用于任何开发或部署高风险 AI 系统的个人或实体。此外,该法律的一部分适用于提供或部署面向消费者的 AI 系统的任何实体。 ● 特定角色的义务:CAIA 为部署者和开发者分配了特定角色的义务,类似于数据隐私制度下的控制者和处理者。部署者直接与个人互动并最终控制系统的使用方式,需要维护风险管理计划、进行影响评估并提供相关的消费者权利。另一方面,开发者必须提供部署者履行其职责所需的信息和文档。 ● 减轻算法歧视的注意义务:开发者和部署者有注意义务保护消费者免受算法歧视,这在实践中可能意味着 CAIA 的执行者将使用比例测试来评估开发者和部署者的行为。 “算法歧视”的定义似乎涵盖了故意歧视和差别影响。● 新型消费者权利:除了类似立法中常见的消费者权利(例如使用前通知权)外,如果高风险人工智能系统做出不利决定,CAIA 还为消费者提供了特殊权利。在这种情况下,部署者必须向消费者提供理由陈述、纠正权,并在可行的情况下上诉人工审查。● 总检察长权力:尽管 CAIA 没有创建私人诉讼权,但它赋予科罗拉多州总检察长执行法律和实施必要法规的重要权力。
摘要 伴有嗜酸性粒细胞增多和 FGFR1 重排的髓系和淋巴系肿瘤 (MLN-eo FGFR1) 疾病源自多能造血干细胞,表现复杂,伴有或不伴有嗜酸性粒细胞增多的骨髓增生性疾病,并且经常表现为混合谱系 T 淋巴瘤或 B 淋巴瘤。骨髓增生性疾病经常发展为 AML,淋巴系肿瘤可发展为急性淋巴瘤。无论涉及的细胞类型或临床表现如何,染色体易位都涉及 FGFR1 激酶和各种伴侣基因,这会导致下游致癌信号级联的组成性激活。这些患者对为其他急性白血病开发的治疗方案没有反应,并且生存率很低。特定 FGFR1 抑制剂的最新发展提出了一种替代治疗方法,但随着时间的推移,耐药性可能会发展。已经开发出这种疾病综合征的小鼠模型,并用于 FGFR1 抑制剂的临床前评估。这些模型的细胞系现已开发出来,并用于研究临床病例中可能出现的耐药机制。到目前为止,激酶域中的 V561M 突变和 PTEN 缺失已被确认为导致耐药的原因,两者都通过 PI3K/AKT 信号轴起作用。其中一个重要后果是抑制 PUMA,PUMA 是一种强大的凋亡执行者,它通过 BCL2 起作用。在耐药细胞中靶向 BCL2 可抑制小鼠模型中的白血病发展,这可能为治疗对 FGFR1 抑制剂产生耐药性的患者提供机会。此外,阐明 FGFR1 驱动的白血病和淋巴瘤的分子机制也为联合治疗提供了新的靶点,这是绕过 FGFR1 抑制剂耐药性和改善患者预后的另一种选择。
下载高分辨率图像柏林,2024 年 6 月 13 日——总部位于柏林的电池公司 theion 在德国最大的科技集群之一阿德勒斯霍夫科技园区开设了新的技术中心,其改变游戏规则的晶体电池正在此开发。 theion 的电池创新基于硫——一种无需有害和密集开采(在工业过程中作为副产品获得)且储量丰富的材料——是一种高效替代品,可替代阴极材料,后者加工成本高,且含有镍和钴的金属。硫不仅比现有的最先进锂离子电池中使用的阴极材料便宜 99%,而且 theion 的创新电池单元的生产所需的能量也显著减少——从原材料到成品电池。 theion 的专利硫晶体电池化学技术旨在将能量密度提高三倍,而电池成本仅为当前电池技术的三分之一,二氧化碳排放量仅为当前电池技术的三分之一。这项突破使轻质、碳中性的可持续电池能够彻底改变电动汽车和固定式储能。新的技术中心实验室包括一个设备齐全的合成实验室、手套箱实验室和循环实验室,使 theion 的专家能够加速他们的革命性工作,以 1 MWh 的半自动电池组装来颠覆电池行业,为客户提供样品。“我们很高兴搬进新的实验室、车间和电池采样区,”theion 首席技术官 Martin Schaupp 表示;“这里的技术条件非常适合我们的专家、聪明的思考者和快速的执行者团队,他们可以在小型、高效的团队基础上开展工作,取得令人难以置信的成果。”theion 董事会成员兼主要投资者 Team Global 首席执行官 Lukasz Gadowski 表示:“作为前沿科技企业的投资者,我见证了数千家初创企业,投资了数百家,并成功创办了数十家
多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见且最具侵袭性的脑癌,由于恶性细胞对常规疗法具有固有的耐药性,治疗选择通常受到限制。我们研究了使用 BH3 模拟药物在人类 GBM 细胞系中触发程序性细胞死亡 (PCD) 的影响。我们证明,与使用替莫唑胺或溴结构域抑制剂 JQ1 的常规体外疗法相比,同时靶向促存活蛋白 BCL-XL 和 MCL-1 可更有效地杀死六种 GBM 细胞系。与单一药物治疗相比,在使用 TMZ 或 JQ1 联合 BCL-XL 抑制剂的双重治疗下,U251 和 SNB-19 细胞中观察到细胞杀伤力增强。这反映在 caspase-3 的大量裂解/活化以及 PARP1 的裂解(凋亡标志物)中。与使用 BCL-2 抑制剂 Venetoclax 和 BCL-XL 抑制剂的双重治疗相比,使用针对 BCL-XL 和 MCL-1 的 BH3 模拟物组合更容易杀死 U251 和 SNB-19 细胞。BAX 和 BAK(内在凋亡的基本执行者)的共同丧失使 U251 和 SNB-19 细胞对任何测试的药物组合都具有抗药性,表明凋亡是导致它们死亡的原因。在 GBM 的原位小鼠模型中,我们证明 BCL-XL 抑制剂 A1331852 可以渗透到大脑中,在肿瘤和健康大脑区域均检测到 A1331852。我们还研究了将铁死亡的小分子诱导剂 erastin 和 RSL3 与 BH3 模拟药物相结合的影响。我们发现 BCL-XL 或 MCL-1 抑制剂可与铁死亡诱导剂有效协同杀死 U251 细胞。总体而言,这些发现证明了双重靶向 GBM 中不同 PCD 信号通路的潜力,并可能指导 BCL-XL 抑制剂和铁死亡诱导剂与标准护理治疗的结合使用,以改善 GBM 疗法。
由科学和创新部管理的复苏、转型和复原力计划行动的反欺诈、腐败和利益冲突措施计划 1. 引言 创新总秘书处是复苏、转型和复原力计划(PRTR)第 17 部分措施的负责机构。凭借这一地位,秘书处在科学与创新部范围内负责编制、签署和处理相应措施的管理报告。因此,从这个意义上讲,创新总秘书处并不执行与PRTR相关的费用,而是这一职能对应于前者范围内的不同管理机构。该计划根据欧洲议会和理事会 2021 年 2 月 12 日通过的设立复苏和复原力基金的第 2021/241 号条例 (EU) 第 22.1 条制定,该条例要求成员国作为该基金资金的受益人或借款人,采取一切适当措施保护联盟的财政利益,并确保与该基金资助措施有关的资金使用符合适用的联盟和国家法律,特别是在预防、发现和纠正欺诈、腐败和利益冲突方面。同样,9月29日颁布的HFP/1030/2021号命令第6.1条建立了复苏、转型和复原力计划的管理系统,其中规定,参与执行PRTR措施的每个实体、决策者或执行者都必须有一个“反欺诈措施计划”,该计划允许其保证并声明,在各自的行动领域,相应的资金已按照适用法规使用,特别是在预防、发现和纠正欺诈、腐败和利益冲突方面。此外,科学与创新副秘书处还制定了《反欺诈、腐败和利益冲突措施指南》,用于科学与创新部管理的复苏、转型和复原力计划的行动,该指南于2021年11月22日发布,作为科学与创新部范围内PRTR管理机构在这方面的指导工具。
该账户为国防部长办公室 (OSD) 管辖下的各种研究、开发、测试和评估 (RDT&E) 国防范围 (DW) 计划提供资金,并为国防部长办公室提供技术支持。OSD RDT&E DW 预算为国防部长办公室 (OSD) 首席参谋助理 (PSA)、军事部门和其他国防部机构提供持续的研究、开发和测试支持和监督,同时消除重复工作。它代表了与国防部长办公室 (OSD) 相应组织协调的服务要求。OSD RDT&E 预算包括八项预算活动 (BA 1-8) 中的 100 多个计划要素 (PE),范围从基础研究到全面的操作系统开发和新建立的软件试点计划。这项预算请求包括高超音速、人工智能、定向能、制造机构、量子科学、打击和反恐、战争游戏、微电子、5G 下一代通信、物理安全、网络安全、系统工程师、小企业利益等项目。预算活动 1、2 和 3 包括科学和技术 (S&T) - 基础研究、应用研究和先进技术开发,这使得国防部 (DoD) 能够在对美国军事能力至关重要的领域开展研究并推动长期创新。21 财年 OSD RDT&E 总统预算请求中约有 30% 用于科学和技术。学院和大学以及创新和技术是 S&T 活动的主要执行者。这些包括研究补助金、STEM 教育、实验室研究、创新与技术、人工智能、定向能、国防现代化等计划。RDT&E 预算的其余部分(预算活动 4、5、6、7)专用于军事情报、信息和武器系统、技术开发、维持和支持以及其他各种工作,而预算活动 08 包含软件和数字技术试点计划。OSD RDT&E 计划致力于并已实现众多里程碑和个人成就,这些成就在 2021 财年总统预算论证书中有所介绍。21 财年 OSD RDT&E 预算包括支持国防部长、国防部副部长和国防部副部长办公室的计划,如下所示:
植物和动物都具有精致的先天免疫系统,以打击微生物攻击。在这些多细胞真核生物中,先天免疫意味着存在细胞表面受体和能够检测危险信号的细胞内受体,称为危险信号,称为损伤相关的分子模式(DAMP)和与病原体相关的分子模式(PAMP)。膜相关的模式识别受体(PRR),例如收费受体(TLR),C型凝集素受体(CLR),受体样激酶(RLKS)(RLKS)和受体样蛋白(RLP),这些蛋白质(RLP)由这些有局部的细胞造成的构造与触发式抗衡的抗态性形式相关性,以使其具有触发性的抗衡作用。 死亡。细胞内,动物核苷酸结合和寡聚结构域(NOD)样受体或植物核苷酸结合结构域(NBD) - 含有亮氨酸富集重复剂(NLRS)免疫受体可能检测到host的效果细胞的病原体被疫苗的病原体被劫持免疫信号壳体。有趣的是,在宿主与入侵者之间的共同进化过程中,已经选择了关键的跨国细胞死亡信号大分子NLR-复合物,例如哺乳动物中的炎症和最近在植物中发现的抗抗性。在这两种情况下,位于感染部位的调节细胞死亡构成了阻断病原体扩散并保护整个生物免受入侵的非常有效的均值。本综述旨在描述动物和植物的免疫机制,主要集中于细胞死亡信号通路,以突出显示最新的进展,这些进步可以在一侧或另一侧使用,以识别免疫受体对入侵模式的缺失信号元素,诱导抗辩或危险信号传播到其他细胞之间的信号元素。尽管对植物免疫的了解较低,但这些生物具有某些优势,可以更容易地识别信号事件,调节器和细胞死亡的执行者,然后可以直接利用这些信号事件,用于作物保护目的,也可以通过医学研究类比。
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体(例如FAS和TRAIL受体)启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活,无论是直接或通过上游信号传导,都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子,例如IGF-1和EGF,激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK(例如PI3K/AKT)的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达,例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活,无论是直接或通过上游信号传导,都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子,例如IGF-1和EGF,激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK(例如PI3K/AKT)的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达,例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活,无论是直接或通过上游信号传导,都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子,例如IGF-1和EGF,激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK(例如PI3K/AKT)的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达,例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达,例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用
摘要:本文探讨了康德道德主体性和人工智能的哲学问题。本文旨在对康德伦理学进行全面分析,以阐明康德机器的不可行性。同时,康德机器的可能性似乎与真正的人类康德主体性相冲突。我们认为,在机器道德中,“义务”应该以“意志自由”和“幸福”来履行,因为康德将人类通过“幸福”来评价我们的“自然必然性”的倾向描述为目的。最后,我们认为,康德的“意志自由”和“选择能力”不属于任何确定性的“主体性”模型,因为它们是不可侵犯的体系。结论从真正的康德伦理一开始就说明了康德人工智能主体的不可行性,而是提供了一个基于效用的康德伦理执行者。关键词:人工智能、绝对命令、选择、意志自由、康德伦理学、道德能动性、效用。摘要:Straipsnyje aptariami filosofiniai klausimai,susiję su kantiškuoju道德主题irdirbtiniu intelektu。 Straipsnio tikslas – pateikti issamią Kanto etikos analizę,kad būtų išaiškintas kantiškojo道德主题,以kaip pareigos mašinos neįgyvendinamumas。遵守道德准则,遵守道德准则。 Straipsnyje teigiama、kad mašinų 道德“pareiga” turėtų būti atliekama su “valios laisve” ir “laime”,nes Kantas rašė apie žmogaus polinkį “prigimtinę būtinybę” vertinti “laimės” kaip tikslo poziūriu。 Galiausiai straipsnyje tvirtinama,kad kantiškoji „valios laisvė“ ir „pasirinkimo galimybė“ neturi nieko Bendra su defistiniu „subjekto“ modeliu,kadangi tai esą šventi dalykai。达洛玛·伊什瓦达(Daroma išvada),慢速控制智能主题,需要与关东的相关知识和知识进行比较,以了解相关知识。关键词:智力的方向、无条件的约束、帕西林基玛斯、自由的自由、道德主体、nauda。