抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体(例如FAS和TRAIL受体)启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活,无论是直接或通过上游信号传导,都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子,例如IGF-1和EGF,激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK(例如PI3K/AKT)的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达,例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活,无论是直接或通过上游信号传导,都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子,例如IGF-1和EGF,激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK(例如PI3K/AKT)的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达,例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活,无论是直接或通过上游信号传导,都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子,例如IGF-1和EGF,激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK(例如PI3K/AKT)的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达,例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达,例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白(例如Bcl-2和Bcl-XL)的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用