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World File Search System抑制作用
sgk1抑制作用减弱了...
该梅奥诊所机构审查委员会的书面知情同意书后，生成患者特定的IPSC - 批准的研究（09-006465），IPSC是从4个诊断为LQTS的4个无关患者的外周血单核细胞中产生的；每个在KCNQ1中都有不同的LQTS促性致病变体（c.760g。a，p.v254m），kcnh2（c.1810g。a，p.g604s）或scn5a（c.3965c。t，P.P1332L和C.4868G。A，P.R1623Q）。使用细胞收益2.0 sendai重编程试剂盒（Thermo Fisher Scientifuc，MA; MA; A16517）通过sendai病毒转导重编程，通过仙台病毒转导编程。在感染后21天内采摘10个菌落，并在克隆上扩展以进行进一步分析。crispr（定期间隔短的短质体重复序列）/cas9基因编辑/变体校正，等源性对照（IC）IPSC线是由Applied Stemcell（Milpitas，CA）设计的。所有IPSC克隆均被确定以表达TRA-1-60，SSEA-3，OCT4和Nanog多能标记，并具有正常的核型。通过sanger测序确定了患者衍生的IPSC线中的杂合致病变异和IC线中特定变体对野生型的遗传校正。
肿瘤抑制作用 - 癌症 - 续签 -
癌症是一种复杂的疾病，源于遗传和环境因素的结合。肿瘤抑制基因（TSG）是调节细胞生长和分裂的遗传机制的重要组成部分。它们的作用是防止不受控制的细胞生长和增殖，它们的丧失或失活会导致癌症的发展。在本文中，我们将探讨TSG在预防癌症和治疗中的作用。肿瘤抑制基因是一组基因，通过抑制细胞周期的进展来调节细胞生长和分裂。TSGS通过防止突变和DNA损伤来维持基因组的完整性，发挥着至关重要的作用。
精神分裂症和精神分裂症的潜在抑制作用
背景：显着性假设认为，显着性分配的畸变最终在幻觉和异常信念中，是精神分裂症的“积极症状”。证据的证据来自对潜在抑制（LI）的研究，指的是事先暴露于刺激的现象阻碍了学习该刺激与结果之间的关系。设计：本文回顾了所有已发表的研究，研究了Li与精神分裂症与精神分裂症之间的关系。结果：当代文献表明，精神分裂症患者和高度载入精神分裂症的人（精神分裂症的多维衍生物）的人中，LI都会减弱。这表明，这些人比健康对照组分别为刺激分配了更大的显着性，并且分别在精神分裂型措施中得分较低。但是，几种混杂限制了这些结论。对精神分裂症患者的研究是由精神药物的混杂作用，样本的特质解析，因变量的变异以及缺乏统计能力的混杂作用所表达的。此外，LI范式受到学到的无关紧要，条件抑制，负启动和新颖的弹出效应的混杂影响的限制。结论：本综述的结论是，研究人员会开发出新的范式来克服这些局限性以评估显着性假设的预测。
LRRK2激酶抑制作用可预防帕金森氏症...
抽象的特发性帕金森氏病（PD）在流行病学上与接触毒物（例如农药和溶剂）相关，其中包括各种污染我们环境的化学物质。大多数在结构上是不同的，但其毒性的常见细胞靶标是线粒体功能障碍，这是多巴胺能神经元选择性脆弱性涉及的关键病理触发因素。我们和其他人表明，环境线粒体毒物（例如农药烤面包酮和paraquat）以及有机溶剂溶剂三氯乙烯（TCE）似乎受到蛋白质LRK2的影响，蛋白质LRK2是PD的遗传危险因素。作为LRRK2介导囊泡运输并影响内溶性功能，我们假设LRRK2激酶活性可能会抑制毒性受损的线粒体的自噬去除，从而导致氧化应激升高。相反，我们怀疑对LRRK2的抑制作用，该抑制已被证明是针对由线粒体毒物引起的多巴胺能神经变性的，它将减少活性氧（ROS）的细胞内产生，并防止导致细胞死亡的线粒体毒性。为此，我们在体外测试了如果遗传或药物抑制LRRK2（MLI2），则可以抵抗与PD风险相关的四种毒物引起的ROS - Rotenone，paraquat，paraquat，tce和四氯乙烯（PERC）。同时，我们评估了MLI2抑制LRRK2是否可以预防体内TCE诱导的毒性，在我们观察到的TCE升高LRRK2激酶在多巴胺神经化学剂之前的Nigrostriatal段中的LRRK2激酶活性。我们发现LRRK2抑制作用阻止了毒物诱导的ROS并在体外促进线粒体，并保护了多巴胺能神经退行性变性，神经炎症和由TCE在体内引起的线粒体损害。我们还发现，具有LRRK2 G2019S突变的细胞显示出加重的毒物诱导ROS的水平，但通过MLI2抑制LRRK2，这可以改善。总的来说，这些数据支持LRRK2在毒物诱导的线粒体功能障碍中的作用，该功能通过氧化应激和自噬去除受损的线粒体而与PD风险相关。关键字：帕金森氏病（PD），基因X环境（GXE），环境有毒物质，亮氨酸富集重复激酶2（LRRK2），线粒体
红树莓对癌症的预防和抑制作用
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机理 - 私人 - 索取 - 抗氧化剂的抑制作用 -
图1。a）与NAD +和D-甲酸盐复合的人磷酸脱氢酶（PHGDH）的晶体结构（PDB ID。2G76）。b）天然底物的2D结构，3-磷酸甘油酸（3-PG）和底物类似物D-麦酸盐。c）位点I（T55，K57，G78，V79，D80，N81，V82，R134，R134，F261和E264）和SITE II（S11，N34，L35，L35，T55，T56和K57）的关键残留。其中T55和K57在网站I和II中都是常见的。d）Pkumdl-WQ-2101的2D结构； in1，pkumdl-WQ-2201; in2。
SGLT2治疗慢性肾脏疾病的抑制作用...SGLT2治疗慢性肾脏疾病的抑制作用...
最重要的研究总结在表1中。Credence Studio 20是首次研究SGLT2I治疗的T2D治疗慢性肾脏疾病的SGLT2I治疗，EGFR的EGFR从30-90 mL/min/1.73 m 2和蛋白尿，以尿白蛋白/肌酐比率（UACR）的形式从基线为300-5000 mg/g，在基线和原始点为原始点。关于肾脏疾病的进展。这项研究表明，末期肾衰竭的主要复合点的风险降低了30％，p-造克氨酸倍增或肾脏或心血管原因死亡。这些发现独立于高血糖程度（但仍处于T2D的人群中）。在基线时具有EGFR <30 ml/min/1.73 m 2的174名受试者中，发现与其他人群相同的效果和安全性。没有增加急性肾衰竭的风险21。
ELRITERCEPT（KER-050）对激活素 A 的抑制作用是...
和舒张期（-33.1%；图 A3）与 Veh 相比。虽然 RKER-050 治疗没有显著增加射血分数（图 A4），但观察到缩短分数（图 A5，心肌收缩力指数）增加（+23.0%）的强烈趋势。这些结果证明了 RKER-050 对 LV 的直接益处