摘要简介:抗癌药物是全球药物不良反应 (ADR) 负担中的重要一环。任何量化其严重程度并提供最新知识的尝试都将有助于肿瘤学家开出更安全的处方。目的:这项观察性随访研究针对接受抗癌治疗的新诊断癌症患者进行,旨在确定 ADR 的频率、严重程度、因果关系、可预测性和可预防性。受试者和方法:对患者进行 6 个月的随访,以了解不良事件的发生情况。使用 IBM SPSS Statistics for Windows,版本 22.0。(纽约州阿蒙克)分析数据,并以描述性统计的形式呈现。结果:每位患者平均被开具约 6.85 ± 1.51(平均值 ± 标准误差)种药物。所有接受抗癌化疗的患者(100%)均出现 ADR。脱发、恶心呕吐、灼热刺痛和麻木是最常见的 ADR。女性脱发 ( P < 0.0004)、恶心 ( P < 0.03) 和口腔溃疡 ( P < 0.02) 的发生率较高。最高反应为 2 级 (69.53%)。大多数反应 (75.80%) 出现在接受第一个周期的 10 天内。99.58% 的反应并不严重。根据世界卫生组织 - 乌普萨拉监测中心的标准,99.47% 的 ADR 属于可能类别。根据 Naranjo 算法,100% 的 ADR 属于很可能类别。大约 94.80% 的反应被发现是可预测的。大约 56.47% 的反应可能是可以预防的,43.53% 的反应是无法预防的。结论:在新诊断的癌症患者中出现了多种 ADR。其中大多数是可预测的、严重程度轻度至中度的、不严重的且可以预防的。大多数 ADR 会随着时间的推移而恢复。
在套细胞淋巴瘤 (MCL) 中,巨噬细胞在肿瘤微环境 (TME) 中的作用最近受到关注,因为它们会影响预后和治疗反应。尽管 MCL 肿瘤组织中的巨噬细胞绝对数量很少,但最近的研究结果显示巨噬细胞水平与预后之间存在关联,这与其他淋巴瘤亚型中观察到的趋势一致。M2 样巨噬细胞由 CD163 等标记物识别,有助于血管生成和抑制免疫反应。接受化学免疫疗法和靶向治疗的 MCL 患者的临床试验强调了高水平 M2 样巨噬细胞的不利影响。来那度胺等免疫调节药物可降低 MCL 相关 CD163 + 巨噬细胞的水平并增强巨噬细胞的吞噬活性。类似地,针对 CD47“别吃我”信号的临床方法与抗 CD20 抗体利妥昔单抗相结合,可增强巨噬细胞活性和对 MCL 肿瘤细胞的吞噬作用。嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞等细胞疗法已显示出良好的前景,但仍存在各种挑战,这导致人们对 CAR-巨噬细胞 (CAR-M) 产生了潜在兴趣。当巨噬细胞被招募到 TME 时,它们具有吞噬功能和对微环境变化的反应性等优势,表明当 CAR T 细胞疗法在复杂的 MCL 治疗环境中失败时,它们有可能成为可操纵和可诱导的替代方案。
肺癌治疗的突破可能即将到来。VCU Massey综合癌症中心的科学家已经发现了一种强大的组合疗法,该疗法利用了Sotorasib(一种在市场上使用FDA批准的药物),并且是一种称为FGTI-2734的实验性药物,这可以使Precision医学对具有抗肺癌耐药形式的患者更有效。这项研究在《胸部肿瘤学杂志》的封面上介绍,揭示了与KRAS G12C突变与肿瘤作斗争的患者的潜在改变,这是大约14%的非小细胞肺癌的驱动器。
Aguilera说,在某些动物中已经成功地测试了吡喃吡啶,并且由制药公司Armaceutica对肺部晚期乳腺癌,肺癌和肝癌的一项试点研究显示,寿命有所增加。,但阿奎莱拉(Aguilera)警告说,在吡诺那丁可以用来治疗公众的癌症之前,它必须进行临床试验,这是一个多年的过程,该过程测试药物以确保其在人类中的安全性和功效。
在最近发表在细胞报告医学上的手稿中,我们采用了大量RNA-Seq来将基于自动logus的单核细胞衍生的DC(MODC)基于前列腺癌患者的猿反应的转录组与其他猿反应相关联。7额外的伪时间轨迹分析和反应组途径富集表明,疫苗接种功效和最佳抗原指导的免疫与I型I型干扰素(IFN)反应增加有关。为了测试基于DC的疫苗优化的能力,我们设计了基于临床前DC的疫苗DCVAX-IT,该疫苗采用了骨髓来源的MODC,并用免疫学的冷鼠不小的细胞肺癌TC1细胞受到TNF驱动的凋亡/坏型/坏细胞的刺激。dcvax-it在预防性环境中有效,并保护小鼠免受肿瘤攻击,同时产生足以拒绝TC1癌症的免疫记忆。此外,Pro phylactic DCVAX-IT的体内免疫原性取决于DC在基于IFNAR1 - / - DC的DC疫苗中感知IFNβ的能力。同样,DCVAX-IT在T细胞浸润的肿瘤中成功降低了肿瘤的生长。但是,尽管熟练DC
1 Cordeliers研究中心,由反对癌症联盟,巴黎大学,索邦大学,Inserm U1138,Inserm u1138,法国德国法国大学的INSERM U1138标签; 2个代谢组学和细胞生物学平台,法国维勒维夫古斯塔夫·鲁西癌中心; 3法国维勒纽夫的Gustave Roussy癌症校园。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。4国家卫生与医学研究所(INSERM)UMR 1015,诊所,标记为法国维勒维夫的癌症结尾。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。5癌症生物疗法(Biotheris)1428的临床研究中心,法国维勒维夫。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。6巴黎 - 萨克莱大学,法国Gif-Sur-Yvette。7欧洲医院癌症研究所的生物学系,欧洲医院乔治·庞皮杜,法国巴黎,阿帕斯。
摘要维生素B5(Panthotenic Acid)是辅酶A(COA)的前体(COA),大多数食品中都包含,并由肠道菌群产生。最近发表在细胞代谢中的一项研究报告说,维生素B5和COA有利于将CD8 +细胞毒性T细胞分化为白介素-22(IL-22) - 产生TC22细胞,可能通过加油线粒体代谢。重要的是,在一小部分黑色素瘤患者中,维生素B5的血浆水平与对PD-1靶向免疫疗法的反应呈正相关。此外,在小鼠中,补充维生素B5可提高PD-L1靶向癌症免疫疗法的疗效,而T细胞的体外培养物在COA的体外培养物可增强其在传递到小鼠中的抗肿瘤活性。这些发现表明维生素B5是刺激抗癌免疫监视的另一种B维生素。
摘要:(1)背景:复发/转移性头部和颈部颈部癌(HNSCC)的第一条治疗方法最近随着针对抗PD-1免疫检查点的免疫疗法的批准而进化。但是,只有约20%的患者表现出持久的客观肿瘤反应。通过治疗诱导的免疫原性死亡调节癌细胞免疫原性,以便能够提高对免疫检查点阻断免疫疗法反应的患者的速率。(2)方法:使用人类HNSCC细胞系模型和小鼠口腔癌的合成性模型,我们已经分析了前蛋白质方案(使用抗EGFR Cetuximab抗体和铂基化学疗法的联合治疗)的能力,以修饰HNSCC细胞的免疫性。(3)结果:我们表明,西妥昔单抗和顺铂的组合通过细胞周期抑制和诱导凋亡细胞死亡而降低了细胞的生长,独立于p53。此外,发现极端方案的不同成分在可变程度上诱导,并以细胞依赖性的方式诱导免疫原性死亡介质的发射,包括钙网蛋白,HMGB1和I型I型Interferon响应性趋化因子。有趣的是,单独的西妥昔单抗或与IC 50剂量的顺铂结合使用,可以在体内诱导抗肿瘤免疫反应,但与高剂量的顺铂结合时不会诱导抗肿瘤的免疫反应。(4)结论:我们的观察结果表明,在中等凋亡诱导的条件下,仅极端方案或西妥昔单抗能够引起免疫系统的动员和HNSCC中的抗肿瘤免疫反应。
摘要细胞免疫与肿瘤细胞之间的动态相互作用对于癌症的进展和对治疗的反应至关重要。此更新,全面的综述研究了这些组件之间的复杂关系,重点是先天和获得的免疫中不同子集的不同子集的功能。使用关键字(例如细胞因子,肿瘤细胞,免疫细胞和癌症)进行了文献搜索,以鉴定参与肿瘤细胞诱导的细胞因子。审查了2003年至2024年之间发表的相关文章,并总结了它们的数据。评论突出了免疫细胞亚群在协调肿瘤免疫反应中的不同作用。与肿瘤相关的巨噬细胞(TAM)和髓样衍生的抑制细胞(MDSC)通常通过抑制效应细胞来刺激癌症的生长和免疫系统的逃避。嗜酸性粒细胞和天然杀伤(NK)细胞有助于肿瘤监测和细胞毒性,而树突状细胞(DCS)在T细胞激活和抗原表现中重现了至上的功能。补体系统和中性粒细胞有助于免疫调节和肿瘤相关的炎症。T淋巴细胞,尤其是抗原呈递细胞(APC)和细胞毒性CD8+ T细胞对于获得的免疫力和抗肿瘤免疫反应至关重要。本评论强调了细胞因子如何与肿瘤细胞相互作用及其在癌症生物学中的作用,为鉴定改善的预后和诊断因素铺平了道路。编译的发现讨论了有价值的细胞因子,以更有效地诊断肿瘤和准确的预后预测。