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World File Search System抗癌药
沃尔玛及山姆会员店疫苗接种记录......
8. 过去四周内，此人是否接种过疫苗或进行过皮肤测试？ 是 否 9. 此人目前是否正在服用削弱免疫系统的药物？ 是 否 例如：Remicade、Humira、Enbrel、Cimzia、Simponi、Simponi Aria、Xeljanz、Orencia、Arava、Actemra、Cytoxan、Rituxan、阿达木单抗、英夫利昔单抗或依那西普、高剂量甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、巯嘌呤、抗癌药、抗病毒药或放射治疗、可的松或高剂量类固醇疗法（泼尼松 >20mg/天或等效剂量）超过两周？ 10. 过去一年内，此人是否接受过血液或血液制品输血或免疫（丙种）球蛋白注射？ 是 否 B 部分 请仔细阅读以下部分，签名并注明日期，以确认您理解并同意。
4-azo-3,5取代1,2,4-三唑聚合物的合成及其应用的研究
通常，众所周知，1,2,4-三唑衍生物连续多种生物学活性涉及杀虫作用[6]，抗菌[2，7]，抗病毒[8]，抗肿瘤[9]，抗真菌[10]和抗炎性[11]。少数1,2,4-三唑衍生物也被广泛用于医学和农业，例如“ Bromuconazole和Fluconazole”很长一段时间以来用作商业抗杀菌剂[12]，而抗癌药” Anastrozole和Vorozole却是最近发布的[13]。因此，我们在开发新的含氮的杂环化合物的工作中的关键部分是1、2、4-三唑亚结构映的设计和高效，这将是可预测的，可预测，可预测属于两种药物学的共有性。重氮化合物被认为是一种广泛的天然化合物。它们具有R – N 2 + X-，X的公式，X是阴离子，R是（芳基或烷基），如卤素。当r芳香族时，重氮盐是最重要的[14]。Sandmeyer生产
对针对乳腺癌中HER2的抗体 - 药物结合物的抵抗力：分子景观和未来挑战
简单摘要：人表皮生长因子受体2（HER2） - 阳性转移性乳腺癌（MBC）代表了乳腺癌的亚组，其特征是侵略性行为和对HER2靶向药物的特殊敏感性。由于经常出现对抗HER2治疗的耐药性，因此研究了新的药物，包括抗体 - 药物结肠（ADC）。adcs代表了一种新兴类型的抗癌药，该抗体由分子接头与细胞毒性药物界定的人源化单克隆抗体组成。HER2阳性MBC代表了第一个实体瘤，其中ADC（如曲妥珠单抗Emtansine（T-DM1）（T-DM1）和Trastuzumab deruxtecan（T-DXD），与先前的护理标准相比，都证明可以改善临床成果。尽管如此，尽管它们的有效性，但对TM1和T-DXD的耐药性仍发生在大多数接受这些ADC治疗的患者中，因此可以提高人们对抗药性机制的理解。本综述旨在描述针对HER2的ADC的耐药性的新兴机制，强调了克服抗药性的潜在策略，并进一步改善了转移性乳腺癌患者的临床结果。
表征基于铂的药物的靶向输送纳米系统的方法
利用基于铂的药物的常规抗癌疗法主要依赖于治疗剂的血管内注射。抗癌药通过受细胞摄取，快速清除和排泄的全身血液环境分布。因此，只有一小部分基于铂的药物到达肿瘤部位，这与严重的副作用有关。因此，有针对性的递送系统非常需要，因为它们为癌细胞提供了增强和选择性的药物递送，从而使治疗更加安全，更有效。最新，已经开发并测试了利用纳米材料的各种基于PT的药物靶向输送系统（基于PT的DTDSS），并使用一系列分析技术进行了测试，这些技术提供了有关其合成，稳定性，生物分布和细胞毒性的基本信息。在这里，我们总结了这些实验技术，表明它们在研究的不同阶段的适用性，并指出了它们的优势，优势，缺点和局限性。此外，对现有的策略和AP策略进行了严格的审查，目的是揭示并引起适用于可靠的基于PT的DTDSS表征的分析方法的发展，这最终将导致新的疗法和更好的患者的结果。
抗癌药物的药理类别作用
引言 抗癌药物的高成本对患者和医保支付方来说是一个挑战，这会导致财务毒性并减少获得有效治疗的机会。为解决这一问题，人们开发了不同的工具，包括正式的卫生技术评估（如成本效益分析）和价值框架（如欧洲肿瘤内科学会临床效益量表）。1 2 通过介入药物经济学，可以降低成本并增加获得有效治疗的机会，采用的策略包括降低某些药物的剂量或减少用药频率。3 4 一种在其他医学领域很有效但在肿瘤学领域很少被探索的策略是承认药理学类别效应和治疗互换性，以此作为促进价格竞争和允许同一类别内用较便宜的药物替代的工具。当人们购买汽车时，不同的制造商生产不同尺寸和性能的车型，客户可以部分基于价格进行选择。这种竞争最终会压低市场价格。很多案例都出现过几种作用机制相同的抗癌药同时获批的情况，从而为价格竞争创造了机会。我们建议：
纳米技术干细胞工程的前沿 -
摘要在这项研究中，已使用Callicarpa Maingayi叶提取物合成了新的还原氧化石墨烯（RGO）。制备了基于Fe 3 O 4纳米颗粒的氧化石墨烯和碳纳米管（（Fe 3 O 4 - （RGO＆CNT）））的新型磁性催化剂。将平均尺寸为25至40 nm的Fe 3 O 4纳米颗粒放在碳纳米管上，并减少氧化石墨烯片，而在还原的石墨烯氧化物片之间插入的碳纳米管有效地阻止了其聚集。（Fe 3 O 4-（RGO＆CNT）复合材料具有较大的表面积和良好的电催化特性，适用于通过伏安法的检测和测定伊马替尼（IM）抗癌药。在优化的条件下，在0.1至40μmolL -1的浓度范围内实现了良好的线性性，检测和灵敏度的极限分别为57 nmol L -1和3.365μaμm-1。此外，制造的传感器在所有电化学测试中表现出可接受的可重复的行为和准确性以及高水平的稳定性。此外，提出的方法用于在生物样品中检测IM，回收率为94.0％至98.5％，相对标准偏差为2.1至4.4％。
过去30年的胆道癌的治疗
胆道癌是指胆道上皮的一组恶性肿瘤。基于解剖学来源，将胆道癌分类为以下类别：肝内胆管癌，脊椎脊髓胆管脊髓瘤，远端胆管癌，胆囊癌，胆囊癌和甲状腺癌（1）。从病理上讲，这些肿瘤中的大多数是腺癌（2）。手术切除率负有负缘和肝淋巴结清扫术的门口是护理的标准，并提供了长期治愈的唯一机会（3）。然而，由于转移到遥远的部位和淋巴结和淋巴结的转移以及主要血管的直接入侵，只有少数胆道癌患者有资格进行治疗手术（4）。此外，由于肿瘤复发率高，即使是接受治愈性切除术的患者的预后也很差（1）。因此，对于胆道癌患者而言，非手术治疗选择的发展是一个紧迫的问题。化学疗法是使用药物或药物组合进行的，是晚期疾病患者的姑息治疗选择。抗癌药
LSD1癌症治疗抑制剂：临床试验中的多目标剂和化合物的重点
组蛋白特异性脱甲基酶1（LSD1/KDM1A）在2004年首次被鉴定为一种表观遗传酶，能够脱甲基甲基化的组蛋白H3的特异性丝氨酸残基，即H3K4ME1/2和H3K9ME1/2 AS FADOF。它在许多类型的癌症（乳房，胃，前列腺，肝细胞和食管癌，急性髓样白血病等）中无处不在，导致了分化的障碍，并增加了细胞水平的增殖，迁移和侵入性。LSD1抑制剂可以分组为共价和非共价剂。 每个组都包含一些混合化合物，可以同时抑制LSD1（双重或多静脉组化合物）。 迄今为止，有9个LSD1抑制剂已经进入了血液学和/或固体癌症的临床试验。 Seven of them (tranylcypromine, iadademstat (ORY-1001), bomedemstat (IMG-7289), GSK-2879552, INCB059872, JBI-802, and Phenelzine) covalently bind the FAD cofactor, and two are non-covalent LSD1 inhibitors [pulrodemstat (CC- 90011）和Seclidemstat（SP-2577）]。 另一个基于TCP的LSD1/MAO-B双重抑制剂VA Fiferstat（ORY-2001）正在接受阿尔茨海默氏病和人格障碍的临床试验。 本综述总结了LSD1的结构和功能，其在癌症和非癌症中的病理意义以及与不同化学支架的LSD1共价和非共价抑制剂的鉴定，包括参与临床试验的抑制剂，以强调其潜在的潜在和选择性的抗抗癌药。LSD1抑制剂可以分组为共价和非共价剂。每个组都包含一些混合化合物，可以同时抑制LSD1（双重或多静脉组化合物）。迄今为止，有9个LSD1抑制剂已经进入了血液学和/或固体癌症的临床试验。Seven of them (tranylcypromine, iadademstat (ORY-1001), bomedemstat (IMG-7289), GSK-2879552, INCB059872, JBI-802, and Phenelzine) covalently bind the FAD cofactor, and two are non-covalent LSD1 inhibitors [pulrodemstat (CC- 90011）和Seclidemstat（SP-2577）]。另一个基于TCP的LSD1/MAO-B双重抑制剂VA Fiferstat（ORY-2001）正在接受阿尔茨海默氏病和人格障碍的临床试验。本综述总结了LSD1的结构和功能，其在癌症和非癌症中的病理意义以及与不同化学支架的LSD1共价和非共价抑制剂的鉴定，包括参与临床试验的抑制剂，以强调其潜在的潜在和选择性的抗抗癌药。
合成，表征
苯依咪唑是嘌呤核苷的同源性。它被广泛用作不同抗癌药的发展中的基本核。受体酪氨酸激酶（RTK）的过表达高。因此，它们被认为是癌症治疗中的重要靶标。然而，由于增加了发现新的抗癌疗法的需求，因此已经确定了许多耐药性的分子机制。在这项研究中，设计并实际上对两种癌细胞系（乳腺癌和肺癌）的细胞毒性活性进行了合成，表征并研究了一组2-（氨基甲基）苯咪唑衍生物，并实际上对其进行了脱水，对其进行了特征和研究，并使用gefitinib作为gefitinib作为参考标准。大多数合成化合物在T47D细胞系中都是活性的，而4G和2G化合物都比Gefitinib具有更高的细胞毒性，而A549细胞系也显示出对所有化合物甚至Gefitinib的高抗性。更有趣的是，所有合成化合物对正常细胞均无活性。合成化合物的对接得分结果与其细胞毒性活性兼容，该证据很好地解释了它们可以充当受体酪氨酸激酶抑制剂（RTKIS）。对高度细胞毒性化合物的ADME研究具有良好的药物相似性和药代动力学结果。
新的抗癌疗法会影响真菌病理生物学，感染动力学和结果
真菌感染是严重的公共卫生问题，估计在全球范围内有10亿例和160万例死亡[1]。在具有HIV，固体器官移植和癌症等条件的免疫功能低下的个体中发展了许多威胁生命的真菌感染。化学疗法诱导的免疫抑制经常与伴有性真菌感染有关，通常通过药物诱导的中性粒细胞减少症和粘膜炎[2]。即使是新的靶向治疗剂，例如伯顿的酪氨酸激酶（BTK）抑制剂，也发现使癌症患者患有真菌感染。在使临床医生感到沮丧的同时，研究人员可以使用针对性治疗相关的真菌感染的病例，以更好地了解真菌病原体与人类宿主之间的复杂关系。或者，已经发现某些抗癌药具有固有的抗真菌特性。作为真核疾病，CER和真菌感染带来了新型治疗的挑战和机会。即使在有针对性和精确医学的时代，机会性真菌感染也可能仍然是影响患者预后的主要因素。持续需要发现影响治疗相关感染敏感性的方面，并确定潜在的药物重新利用术。