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World File Search System抗菌肽
日本弓背蚁在个体和社会层面的免疫反应
COVID-19 大流行表明病毒性疾病如何使社会陷入瘫痪，并强调了疫苗和保持社交距离在预防此类疫情方面的重要性。有趣的是，类似的疾病防御机制不仅在人类身上观察到，在蚁群生活昆虫（如蚂蚁沙蜂）中也观察到。在本研究中，我们旨在探索蚁群的个体和社会免疫力。在个体层面，通过用大肠杆菌感染蚂蚁来诱导抗菌肽 (AMP)。使用纸片扩散试验测量抗菌活性，并使用 SDS-PAGE 分析 AMP 的分子量。然而，实验在肽检测方面得出了不确定的结果。在对个体免疫的实验之后，我们进行了一项研究来观察蚁群的社会免疫力。蚁群表现出复杂的社会行为，有助于它们对病原体的集体免疫。这项研究旨在调查日本弓背蚁如何应对铜绿假单胞菌感染。我们建立了两个蚁群，每个蚁群都有一只蚁后。实验组接触铜绿假单胞菌，对照组未感染。我们追踪了个体和群体水平的活动、蚁后的行为变化以及死亡个体的位置。受感染的蚂蚁和群体表现出活动水平降低，我们观察到死亡蚂蚁被隔离。虽然这项研究仅限于两个群体，但进一步的研究有望有助于更深入地了解蚂蚁群体的免疫系统和感染反应机制。
最佳4 +细胞肠上皮
最近的单细胞转录组学的发展强调了人类肠上皮中成熟吸收细胞的新谱系的存在。该亚群的特征在于Bestrophin 4（Best4）和其他标记基因（包括OTOP2，CA7，GUCA2A，GUCA2A，GUCA2B和SPIB）的特定表达。最佳4Þ细胞出现在发育的早期，并且存在于小肠和大肠的所有区域，<所有上皮细胞的<5％）。位置特异性基因表达在Best4Þ细胞中的表达素纤维表明它们在每个肠道区域中的功能专业化，如离子通道CFTR的小细胞特异性表达所示例。最佳4Þ细胞的推定作用包括腔内pH的传感和调节，对鸟叶基环酶-C信号的调节，电解质的运输，粘液的水合以及抗菌肽的分泌。但是，这些假设中的大多数缺乏功能验证，尤其是因为小鼠中没有最佳4Þ细胞。人类肠道器官中最佳4Þ细胞的存在表明该体外模型应适合研究其作用。最近的研究表明，最佳4Þ细胞也存在于猕猴，猪和斑马鱼的肠上皮中，在这里我们报告它们在兔子中的存在，这表明这些物种可以是适当的动物模型，以研究疾病发展过程中最佳4Þ细胞及其与饮食或饮食饮食或微生物局部饮食的相互作用期间的最佳动物模型。在这篇综述中，我们总结了有关最佳细胞的现有文献，并强调了其在健康和疾病中肠道上皮中预测的作用的描述。
生成潜在扩散语言建模产生反...
生成人工智能（AI）为肽设计提供了强大的途径，但是由于庞大的序列空间，复杂的结构 - 活性关系以及平衡抗菌效力和低毒性的需求，此过程仍然具有挑战性。传统方法通常依赖于试验筛选，并且无法有效浏览潜在序列的巨大多样性。在这里，我们介绍了AMP-Diffusion，这是一种使用蛋白质语言模型的嵌入在抗菌肽（AMP）序列上微调的潜在潜扩散模型。通过系统地探索序列空间，AMP扩散可以快速发现有希望的抗生素候选物。我们生成了50,000个候选序列，随后使用我们的APEX预测模型对其进行过滤和排名。从这些过程中，合成了46位顶级候选人并通过实验验证。所得的AMP扩散肽表现出广泛的抗菌活性，靶向临床相关的病原体（包括多药抗性菌株），而人类细胞分析中的细胞毒性较低。机械研究表明，通过膜通透性和去极化进行细菌杀死，肽显示出良好的物理化学特征。在感染的临床前小鼠模型中，铅肽有效地减轻了细菌负担，表现出与多粘蛋白B和Levofloxacin相当的功效，没有可检测到的不良影响。这项研究强调了AMP扩散是设计新型抗生素和生物活性肽的强大生成平台的潜力，提供了一种有希望的策略来解决抗菌耐药性升级的挑战。
Dipyaman angulymbbs博士博士学位
Dipyaman Ganguly MBBS PhD PhD Fellow, Indian Academy of Sciences, India (FASc) Fellow, National Academy of Medical Sciences, India (FAMS) Fellow, Royal Society of Biology, UK (FRSB) Email: dipyaman.ganguly@ashoka.edu.in Core research area: Dendritic cell biology and autoreactive inflammation Role of mechanical cues in immune cells Multi-omics probing in自我反应性炎症工作经验的临床环境：12/2024-直到日期：生物学系教授，Trivedi生物科学学院，Ashoka University，Sonipat India。10/2022-till日期：印度新德里印度公共卫生基金会兼职教职员工。01/2022-12/2024：印度CSIR-印度化学生物学研究所，印度加尔各答CSIR-印度化学生物学研究所。01/2018-01/2022：印度加尔各答CSIR-Indian化学生物学研究所首席科学家。08/2018-08/2023：印度加尔各答CSIR-Indian化学生物学研究所Swarnajayanti研究员。01/2014-01/2018：印度加尔各答CSIR-印度化学生物学研究所高级科学家。04/2014-01/2018：印度加兹阿巴德科学与创新研究学院助理教授。01/2013-01/2014：印度加尔各答CSIR-Indian化学生物学研究所Ramanujan研究员。07/2010-12/2012：美国纽约市哥伦比亚大学博士后研究员。08/2006-05/2010：美国休斯敦UT MD安德森癌症中心研究生研究助理。11/2003-08/2006：印度印度化学生物学研究所高级研究员，印度加尔各答。 03/2003-10/2003：印度德里基因组学与综合生物学研究所临床助理。 58215，2002）。 （目前，部门教授兼负责人11/2003-08/2006：印度印度化学生物学研究所高级研究员，印度加尔各答。03/2003-10/2003：印度德里基因组学与综合生物学研究所临床助理。58215，2002）。（目前，部门教授兼负责人教育与研究培训：美国纽约市哥伦比亚大学的博士后奖学金，2010- 2012年。PhD在美国休斯顿，Anderson Cancer Center，2010年，美国休斯顿，2010年。 生物技术博士学位，2006年，印度印度化学生物学研究所，印度加尔各答。 MBBS，2002年，印度加尔各答医学院和医院（WB医学委员会，注册号 博士学位的详细信息：免疫学和生物医学科学博士学位，2010年主管：米歇尔·吉利特（Michel Gilliet），医学博士 免疫学，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦。 lausanne大学医院皮肤病学，电子邮件：michel.gilliet@chuv.ch.ch）论文：由内源性抗菌肽驱动的自核酸的免疫识别：由德克萨斯大学健康科学中心研究生院授予的自身免疫学学位的作用：在自身免疫学位上 生物技术学位博士学位，2006年主管：印度西孟加拉邦加尔各答的CSIR-Indian化学生物学研究所Santu Bandyopadhyay博士。 （目前，延迟，电子邮件：drsantub@yahoo.com）论文：粒细胞巨噬细胞菌落刺激因子驱动的人髓样细胞的免疫生物学。 由印度西孟加拉邦西孟加拉邦技术大学授予的学位（目前为Maulana Abul Kalam Azad技术大学）。 荣誉和奖项：2024年 - 印度国家医学科学院（FAMS）选举的会员。 2024-英国皇家生物学学会（FRSB）的选举会员。 2024年 - 印度班加罗尔的印度科学院学院院士（FAST）。PhD在美国休斯顿，Anderson Cancer Center，2010年，美国休斯顿，2010年。生物技术博士学位，2006年，印度印度化学生物学研究所，印度加尔各答。 MBBS，2002年，印度加尔各答医学院和医院（WB医学委员会，注册号 博士学位的详细信息：免疫学和生物医学科学博士学位，2010年主管：米歇尔·吉利特（Michel Gilliet），医学博士 免疫学，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦。 lausanne大学医院皮肤病学，电子邮件：michel.gilliet@chuv.ch.ch）论文：由内源性抗菌肽驱动的自核酸的免疫识别：由德克萨斯大学健康科学中心研究生院授予的自身免疫学学位的作用：在自身免疫学位上 生物技术学位博士学位，2006年主管：印度西孟加拉邦加尔各答的CSIR-Indian化学生物学研究所Santu Bandyopadhyay博士。 （目前，延迟，电子邮件：drsantub@yahoo.com）论文：粒细胞巨噬细胞菌落刺激因子驱动的人髓样细胞的免疫生物学。 由印度西孟加拉邦西孟加拉邦技术大学授予的学位（目前为Maulana Abul Kalam Azad技术大学）。 荣誉和奖项：2024年 - 印度国家医学科学院（FAMS）选举的会员。 2024-英国皇家生物学学会（FRSB）的选举会员。 2024年 - 印度班加罗尔的印度科学院学院院士（FAST）。生物技术博士学位，2006年，印度印度化学生物学研究所，印度加尔各答。MBBS，2002年，印度加尔各答医学院和医院（WB医学委员会，注册号 博士学位的详细信息：免疫学和生物医学科学博士学位，2010年主管：米歇尔·吉利特（Michel Gilliet），医学博士 免疫学，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦。 lausanne大学医院皮肤病学，电子邮件：michel.gilliet@chuv.ch.ch）论文：由内源性抗菌肽驱动的自核酸的免疫识别：由德克萨斯大学健康科学中心研究生院授予的自身免疫学学位的作用：在自身免疫学位上 生物技术学位博士学位，2006年主管：印度西孟加拉邦加尔各答的CSIR-Indian化学生物学研究所Santu Bandyopadhyay博士。 （目前，延迟，电子邮件：drsantub@yahoo.com）论文：粒细胞巨噬细胞菌落刺激因子驱动的人髓样细胞的免疫生物学。 由印度西孟加拉邦西孟加拉邦技术大学授予的学位（目前为Maulana Abul Kalam Azad技术大学）。 荣誉和奖项：2024年 - 印度国家医学科学院（FAMS）选举的会员。 2024-英国皇家生物学学会（FRSB）的选举会员。 2024年 - 印度班加罗尔的印度科学院学院院士（FAST）。MBBS，2002年，印度加尔各答医学院和医院（WB医学委员会，注册号博士学位的详细信息：免疫学和生物医学科学博士学位，2010年主管：米歇尔·吉利特（Michel Gilliet），医学博士免疫学，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦。 lausanne大学医院皮肤病学，电子邮件：michel.gilliet@chuv.ch.ch）论文：由内源性抗菌肽驱动的自核酸的免疫识别：由德克萨斯大学健康科学中心研究生院授予的自身免疫学学位的作用：在自身免疫学位上 生物技术学位博士学位，2006年主管：印度西孟加拉邦加尔各答的CSIR-Indian化学生物学研究所Santu Bandyopadhyay博士。 （目前，延迟，电子邮件：drsantub@yahoo.com）论文：粒细胞巨噬细胞菌落刺激因子驱动的人髓样细胞的免疫生物学。 由印度西孟加拉邦西孟加拉邦技术大学授予的学位（目前为Maulana Abul Kalam Azad技术大学）。 荣誉和奖项：2024年 - 印度国家医学科学院（FAMS）选举的会员。 2024-英国皇家生物学学会（FRSB）的选举会员。 2024年 - 印度班加罗尔的印度科学院学院院士（FAST）。免疫学，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦。lausanne大学医院皮肤病学，电子邮件：michel.gilliet@chuv.ch.ch）论文：由内源性抗菌肽驱动的自核酸的免疫识别：由德克萨斯大学健康科学中心研究生院授予的自身免疫学学位的作用：在自身免疫学位上生物技术学位博士学位，2006年主管：印度西孟加拉邦加尔各答的CSIR-Indian化学生物学研究所Santu Bandyopadhyay博士。 （目前，延迟，电子邮件：drsantub@yahoo.com）论文：粒细胞巨噬细胞菌落刺激因子驱动的人髓样细胞的免疫生物学。 由印度西孟加拉邦西孟加拉邦技术大学授予的学位（目前为Maulana Abul Kalam Azad技术大学）。 荣誉和奖项：2024年 - 印度国家医学科学院（FAMS）选举的会员。 2024-英国皇家生物学学会（FRSB）的选举会员。 2024年 - 印度班加罗尔的印度科学院学院院士（FAST）。生物技术学位博士学位，2006年主管：印度西孟加拉邦加尔各答的CSIR-Indian化学生物学研究所Santu Bandyopadhyay博士。（目前，延迟，电子邮件：drsantub@yahoo.com）论文：粒细胞巨噬细胞菌落刺激因子驱动的人髓样细胞的免疫生物学。由印度西孟加拉邦西孟加拉邦技术大学授予的学位（目前为Maulana Abul Kalam Azad技术大学）。荣誉和奖项：2024年 - 印度国家医学科学院（FAMS）选举的会员。2024-英国皇家生物学学会（FRSB）的选举会员。2024年 - 印度班加罗尔的印度科学院学院院士（FAST）。（https://www.ias.ac.in//; https://fellows.ias.ac.in/profile/v/fl/fl2024013）2022- shanti Swarup Bhatnagar医学科学奖，印度科学和工业研究委员会。（https://ssbprize.gov.in/content/newsandpublish.aspx?m_id=1&id=68）2019-印度默克（Merck
研究论文基于贻贝启发和生物可点击肽模拟物的多功能表面生物工程策略
在本研究中，我们提出了一种多功能的表面工程策略，即将贻贝粘附肽模拟和生物正交点击化学相结合。本研究的主要思想源自一种新型受贻贝启发的肽模拟物，其具有可生物点击的叠氮基（即多巴胺 4-叠氮化物）。与贻贝足蛋白的粘附机制（即共价/非共价共介导的表面粘附）类似，受生物启发和可生物点击的肽模拟物多巴胺 4-叠氮化物能够与多种材料稳定结合，例如金属、无机和有机聚合物基材。除了材料通用性之外，多巴胺 4-叠氮化物的叠氮残基还能够通过第二步中的生物正交点击反应与二苄基环辛炔 (DBCO-) 修饰的生物活性配体进行特定结合。为了证明该策略适用于多样化的生物功能化，我们在不同的基底上将几种典型的生物活性分子与 DBCO 功能化进行生物正交结合，以制造满足生物医学植入物基本要求的功能表面。例如，通过分别嫁接防污聚合物、抗菌肽和 NO 生成催化剂，可以轻松将抗生物污损、抗菌和抗血栓形成特性应用于相关的生物材料表面。总体而言，这种新型表面生物工程策略已显示出对基底材料类型和预期生物功能的广泛适用性。可以想象，生物正交化学的“清洁”分子修饰和受贻贝启发的表面粘附的普遍性可以协同为各种生物医学材料提供一种多功能的表面生物工程策略。
针对人类临床用途的革兰氏阴性感染的新兴抗菌疗法
越来越需要新颖的治疗剂抗菌抗菌抗性抗菌丝抗菌抗菌菌和现代医学实践来治疗感染。在2019年，超过600万人死亡与抗生素耐药菌1有关，预计到2050年，每年将增加每年超过1000万人死亡。在2021年，由于多药耐药性（MDR）造成了100,000多人死亡，其中四种是革兰氏阴性菌，包括鲍曼尼杆菌，大肠杆菌，克雷伯氏菌，肺炎，肺炎，以及铜绿假单胞菌3。此外，在2024年世界卫生组织（WHO）细菌优先病原体列表中，有9种的物种是革兰氏阴性4。这种细菌尤其有问题，因为它们本质上对许多抗生素具有抗药性，因为它们的外膜可以充当物理屏障，以防止细胞进入和靶向杀死2的细胞内成分。此外，许多革兰氏阴性细菌正在迅速获得对最后一线抗生素的抗性，包括碳青霉烯，第三代头孢菌素和氟喹诺酮。可以预测，针对特定革兰氏阴性感染的新抗菌剂的开发将避免到2050年2月2日死亡。由于使用合适的药代动力学和毒性方面识别或设计分子的固有挑战，抗生素发现显着降低，再加上细菌耐药性可以发展的速度。鉴于这些问题，已经提出了许多可与现有标准护理结合使用的新型抗菌疗法（图1）。由于缺乏经济上可行的途径来开发这些药物，因此导致许多大型制药公司在抗生素开发中进行投资5。这些包括直接针对细菌的方法，包括噬菌体治疗（PT），噬菌体产物，抗病毒疗法和抗菌肽（AMP）。其他潜在疗法
化学生物学 - 科学出版
抗菌耐药性（AMR）对全球健康构成了重大威胁。它使治疗细菌感染越来越困难。amr源自抗生素耐药性的各种机制，包括酶活性，靶位改变，外排泵和渗透性降低。依赖抗生素及其组合的有限且经常无效的治疗方法导致发病率和死亡率增加。因此，探索替代AMR挑战的替代方法至关重要。近年来，在与AMR的战斗中，人们向精确医学有了显着的转变。精确药物的特点是它专注于针对患者特定基因组成的个性化治疗，在应对AMR挑战方面提供了范式转移。通过查明负责感染的分子靶标，精密医学可以实现更多有针对性和有效的疗法，从而最大程度地减少了抗菌耐药性发展的风险。精密药物可以通过关注负责感染的靶标来提供对抗AMR的替代选择。噬菌体和抗菌肽（AMP）是抗菌剂组，可以作为抗生素的新型替代品来打击全球抗生素耐药性挑战。它们有可能用作靶向治疗。尽管诸如有限的宿主范围之类的挑战是指它们可以感染的特定细菌以及与其批准和使用有关的监管问题，但事实证明，噬菌体已被证明有效地抵抗了引起感染的细菌。同时，由于其低分子量和广谱抗菌活性，AMPS针对抗生素耐药细菌提供了潜在的治疗方法。放大器可以作为针对微生物的第一道防线。单独使用或与其他生物材料相结合以增加治疗作用时，它们可以作为对微生物的第一道防御。本评论的文章旨在全面概述噬菌体和AMP的当前理解和临床潜力，作为解决AMR紧迫挑战的常规抗生素的替代方法。
烟碱乙酰胆碱受体α6通过果蝇中的IMD途径有助于抗病毒免疫
摘要：目前，靶向烟碱乙酰胆碱受体（NACHR）的杀虫剂已被广泛使用。对杀虫剂的杀伤力作用的研究发现，它们可以影响昆虫的病毒量。杀虫剂影响昆虫病毒负荷的机制尚不清楚。在这里，我们表明靶向杀虫剂的NACHR可以通过免疫缺陷（IMD）途径影响病毒复制。我们证明，低剂量的尖型（6.8 ng/ml），充当果蝇的拮抗剂，是果蝇的拮抗剂烟碱乙酰胆碱受体α6（Dα6），显着升高了成年成年成年型成年型成人乳糖质滴虫的drosophilophila sigmavirus（dmelophila melanogaster）。相反，高剂量的Spinosad（50 ng/ml）充当Dα6的激动剂，大大降低了病毒载量。在Dα6 -Knockout Flies中不存在这种病毒水平的双向调节，这表示Spinosad作用通过Dα6的特异性。此外，Dα6的敲低导致IMD途径中基因表达降低，包括Dredd，IMD，Resish和下游抗菌肽基因ATTA和ATTB，表明先天性免疫反应降低。随后的研究表明，温和蝇与Dα6-柔软的双突变体之间的病毒滴度没有显着差异，这表明IMD途径在抗病毒防御中的作用取决于Dα6。总的来说，我们的发现阐明了NACHR信号传导与IMD途径之间的复杂相互作用，从而介导抗病毒免疫，突出了nachR靶向化合物的潜力，以无意中影响昆虫宿主中的病毒动力学。这些知识可能会为综合的害虫管理策略的发展提供信息，这些策略考虑了杀虫剂使用的更广泛的生态影响。
使用果蝇
抽象的果蝇Melanogaster是探索宿主与微生物之间共生关系的宝贵模型。本综述总结了有关果蝇肠道微生物群的维持机制，生理角色和营养不良的最新发现。果蝇的肠道微生物群是通过饮食中的微生物的连续摄入量与其在肠道中的定殖和增殖之间保持的。果蝇的活性氧（ROS）产生和抗菌肽（AMP）的不同途径在识别致病性和共生微生物中起着至关重要的作用。肠道菌群对果蝇的生理功能有重大影响。在幼体阶段已经报道了促进生长的作用，肠道菌群也表现出各种成人果蝇的功能。由衰老或疾病引起的肠道菌群异常导致肠道炎症和肠道屏障功能降低，导致寿命缩短。 此外，已经建议营养不良影响神经退行性疾病模型的病理。 使用果蝇的肠道微生物群研究的未来进步有望阐明宿主微叶相互作用的基本机制。 关键词：肠道菌群；抗微生物肽；活性氧；寿命；本能行为； drosbiosis；果蝇由衰老或疾病引起的肠道菌群异常导致肠道炎症和肠道屏障功能降低，导致寿命缩短。此外，已经建议营养不良影响神经退行性疾病模型的病理。使用果蝇的肠道微生物群研究的未来进步有望阐明宿主微叶相互作用的基本机制。关键词：肠道菌群；抗微生物肽；活性氧；寿命；本能行为； drosbiosis；果蝇
对金黄色葡萄球菌菌株的比较分泌组分析，其内部疗法内感染患病率
抽象金黄色葡萄球菌是一种主要的病原体，导致奶牛内疗法内感染和乳腺炎。S.金黄色金黄色基因型（GT）的扩散和持续存在的能力可能很大。虽然毒力基因的关联与流行病学行为的关联尚不清楚，但已经假定了分泌蛋白的作用。我们表征了六个属于两个基因型的金黄色葡萄球菌菌株的分泌组，该基因型具有相反的Herd患病率，GTB（高）和GTS（低）（低），对应于序列类型（ST）8和398，这是通过高分辨率串联串联质谱和具有蛋白质组发现者的差异分析的。可通过具有标识符PXD029571的ProteOmeXchange获得数据。在720个已识别的蛋白质中，有98个在GTB/ST8中是独特或更丰富的GTS/ST398。GTB/ST8释放了更多的免疫球蛋白结合蛋白，补体和抗菌肽抑制剂，肠毒素和代谢酶，而GTS/ST398则释放了更多的白细胞素，血素，脂肪酶，脂肪酶和肽酶。此外，GTB/ST8释放了Von Willebrand因子蛋白，葡萄球菌酶和结块因子B，而GTS则释放了葡萄球菌凝结酶和结块。因此，GTB/ST8的秘密表明，与其流行病学特征一致的细胞损伤和炎症的免疫逃避和慢性倾向以及GTS/ST398的秘密群。因此，GTS/ST398分泌物在体外对牛PBMC的细胞毒性明显更大。我们的发现证实了细胞外毒力因子在金黄色葡萄球菌发病机理中的关键作用，并强调了研究其差异释放的必要性，从而增加了基因运输量，以更好地理解金黄色葡萄球菌基因型与阶段的生物学行为的关系，并可能是疾病的严重性。