XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System拟南芥
MAPKKK5是对EDR1突变体的白粉病表型增强的抗性所必需的
Asai T，Tena G，Plotnikova J，Willmann MR，Chiu W-L，Gomez-Gomez L，Boller T，Ausubel FM，Sheen J。拟南芥先天免疫中的激酶信号传导级联。自然。2002：415（6875）：977–983。 https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。 受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。 植物细胞。 2018：30（7）：1543–1561。 https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：415（6875）：977–983。https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。植物细胞。2018：30（7）：1543–1561。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。Proc Natl Acad Sci U S A.2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2001：98（1）：373–378。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。J Integn Plant Biol。2021：63（2）：327–339。https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1111/jipb。13007 Tang D，Innes RW。EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。植物J.2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：32（6）：975–983。https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。植物生理学。2024：194（1）：578–591。https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。铜制固醇信号激酶1磷酸化mapkkk5以调节拟南芥的免疫力。植物生理学。2018：176（4）：2991–3002。 https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。 EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。 PLOS基因。 2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892018：176（4）：2991–3002。https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。PLOS基因。2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892014：10（5）：E1004389。https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004389
仅从长读序列数据中提取的芒果染色体水平基因组
高质量的参考基因组和注释对于表征基因组的结构和功能变异以及探索促进现代分子育种的重要性状机制至关重要。随着单分子长读测序技术的开发和不断改进，我们现在可以组装高精度的端粒到端粒 (T2T) 基因组。从头基因组组装时代始于桑格测序，而第一个组装的真核基因组是 1996 年的酿酒酵母 (Dujon, 1996 )。随后，许多其他物种的基因组被组装起来，包括水稻（Goff 等人，2002 年）、玉米（Schnable 等人，2009 年）、拟南芥（拟南芥基因组计划，2000 年）和人类（Venter 等人，2001 年）。下一代测序的后续进展进一步改善了植物基因组组装，但它们仍然在伪分子中表现出数千个缺口，这主要是由于重复序列的普遍性和读取长度的限制（75-300 bp）（Belser 等人，2021 年；陈等人，2023 年）。
生物学研讨会
拟南芥CNGC家族有20名成员，其中CNGC2与自身免疫性表型引起的植物免疫有关，并且在各种突变体中的免疫反应受损（即cngc2/dnd1）。然而，CNGC2突变体显示了多效性表型，例如开花和发育缺陷，表明CNGC2的多功能性。在这里，我们表明CNGC2通过影响生长素生物合成而参与了生长素信号传导。CNGC2突变体对生长素的敏感性受损。这些生长素信号传导缺陷和CNGC2的自身免疫表型可以通过淘汰拟南芥（YUC6）和色氨酸氨基转移酶（TAA1/WEI8）来抑制CNGC2的自身免疫性表型。Ca2+信号可视化分析还表明，CNGC2在生长素治疗时具有产生Ca2+信号的缺陷，表明CNGC2的作用超出了免疫力，可能控制了整个植物Ca2+稳态。另一方面，最近的数据表明，一对其他CNGC，CNGC10和CNGC13逐渐参与免疫抗真菌感染和可能的草食性。
拟南芥 INNER NO OUTER (INO) 基因在调控胚珠外珠被发育方面发挥着独特且定量的作用
图 1 胚珠切片图。A、B 野生型；C、D ino-1 突变体。所有胚珠的雌蕊端都朝右。（a）野生型胚珠处于第 2-IV 阶段，内珠被 (IIs) 和外珠被 (OIs) 已从合点开始发育。（b）野生型胚珠处于第 3-VI 阶段，OI 包围 II、珠心和合点区域。OI 的不对称扩张使珠孔开口位于胚珠的雌蕊端侧。（c）ino-1 突变体胚珠处于第 2-IV 阶段，其中只有 II 从合点开始发育。（d）ino-1 突变体胚珠处于第 3-VI 阶段，II 已覆盖珠心，但 OI 缺失导致珠孔朝向胚珠的雌蕊基部侧。 (a) 中的条在所有面板中均为 50 μ m。图表基于 Baker 等人（1997 年）和 Vijayan 等人（2021 年）。阶段来自 (Schneitz 等人，1995 年)。c，合点；f，珠索；i，内珠被；n，珠心；o，外珠被；*，珠孔。
拟南芥中物种特异性部分基因重复在强正选择下对形态性状产生了新的表型效应
* 通讯作者：mlong@uchicago.edu (ML)；jbergelson@uchicago.edu (JB)；huangyuan@mail.kib.ac.cn (YH)。† 资深作者 ‡ 这些作者贡献相同 (YH、JC)。ML、JB 和 YH 设计了这项研究。YH 撰写了论文初稿。YH 和 JC 进行了所有实验，包括表型观察和分析、突变体生成、鉴定、表达、转录组和基因组测序以及进化分析。CD 和 SD 参与了群体遗传分析。CF 提供了植物材料。CF、YO、DL、SX 和 EM 修改了稿件。ML 和 JB 指导了这项研究，构思并监督了写作。根据作者须知 (https://academic.oup.com/plcell) 中所述的政策，负责分发与本文所述研究结果相关的材料的作者是：Manyuan Long (mlong@uchicago.edu)。
HD-ZIP II转录因子通过将生长素信号与Fez/Sombrero途径联系起来，控制拟南芥根的远端干细胞命运
在多细胞生物中，特定组织是由干细胞的特定种群通过不对称细胞分裂的循环产生的，其中一个女儿经历了分化，另一个女儿维持增生特性。在拟南芥根中，哥伦氏菌 - 一种保护和定义干细胞生态位位置的重力感应组织 - 代表了组织的典型例子，该组织的组织仅由增殖和分化之间的平衡决定。柱状细胞通过二元细胞命运开关衍生自单层干细胞，该开关由多个独立的调节输入精确控制。在这里，我们表明HD-ZIP II转录因子（TFS）HAT3，ATHB4和AHTB2冗余地调节了拟南芥根中的小肠干细胞命运和图案。HD-ZIP II TFS通过充当FEZ/ SMB电路的效应子，同时通过干扰生长素信号来抵消激素诱导的分化，从而促进Columella干细胞增殖。总体而言，我们的工作表明HD-ZIP II TFS连接两个相对的平行输入，以调整柱状干细胞中增殖与分化之间的平衡。
DOF转录抑制剂 - 吉布贝罗林反馈环路在调节光独立的种子发芽
植物已经发展了几种应对不断变化的环境的策略。一个例子是通过种子发芽给出的，当环境条件适合植物寿命时，必须发生这种情况。在模型系统中，拟南芥种子发芽是由光引起的。但是，在自然界中，无论这种刺激如何，几种植物的种子都可以发芽。虽然对光引起的种子发芽的分子机制有充分的理解，但在黑暗中管理发芽的分子机制仍然含糊不清，这主要是由于缺乏合适的模型系统。在这里，我们采用了氨基甲胺（Arabidopsis的近亲）作为强大的模型系统，以发现独立于光的发芽的分子机制。通过比较氨基胺和拟南芥，我们表明，维持促膜激素吉布雷素（GA）水平的维持促使豆蔻种子在黑暗和光条件下发芽。使用遗传学和分子生物学的特性，weshowththatthatthe cardamine dof转录反向doF影响发芽1（CHDAG1），与拟南芥转录因子Dag1同源，与该过程功能有关，从而通过负调节Ga Biosynthetic Genes chgaGaGA33Ox1和CHGA33Ox1和CHGA333Ox1和CHGA333Ox1和CHGA33Ox1和CHGA333Ox1和CHGA333Ox1和CHGA333Ox。我们还证明，这种机制可能在其他能够在黑暗条件下发芽的胸腺科中保存，例如鳞翅目sativum和Camelina sativa。我们的数据支持氨基胺作为适合研究光独立发芽研究的新模型系统。利用这一系统，我们还解决了一个长期存在的问题，该问题是关于控制植物中光依赖发芽的机制，为未来的研究打开了新的边界。
DNA语言模型是基因组的有力预测指标 -
全基因组关联研究的扩展目录（GWAS）提供了各种物种的生物学知识，但是识别这些关联背后的因果变异仍然是一个重大挑战。实验验证既是劳动密集型又昂贵的验证，强调了需要准确，可扩展的计算方法来预测整个基因组遗传变异的影响。受到自然语言处理的最新进展的启发，在大型蛋白质序列数据库中无监督的预训练已证明在提取与蛋白质有关的复杂信息方面取得了成功。这些模型展示了使用无监督方法在编码区域中学习变异效应的问题。扩展了这一想法，我们在这里介绍了G Innomic P重新训练的N ETWORK（GPN），该模型旨在通过对基因组DNA的无监督预训练来学习全基因组变体效应。我们的模型还成功地学习了基因结构和DNA基序，而无需进行任何关注。为了证明其效用，我们对Arabidopsis thaliana的不和谐参考基因组进行了训练，在铜管序内训练了七个相关物种，并评估了其对拟南芥中植物变异的功能影响的abil，通过利用来自1001 Genomes genomes Project的拟南芥的功能影响。值得注意的是，GPN的表现优于基于流行的保护分数，例如门类和PHASTCON的预测因子。我们对拟南芥的预测可以可视化为UCSC基因组浏览器（https://genome.ucsc.edu/s/gbenegas/gbenegas/gpn-arabidopsis）中的序列徽标。我们仅使用其DNA序列提供代码（https://github.com/songlab-cal/gpn）为任何给定的物种训练GPN，从而实现了整个基因组中对变异效应的无监督预测。
补充图1
补充图 1 | ERD7 转基因拟南芥突变株系的生成和表征。（A）根据 TAIR 提供的信息，描绘了拟南芥 ERD7 ORF (AT2G17840.1) 的插图，左侧为 5' 端。标示了 ERD7 基因外显子（框）和内含子（线）以及在相应的单拷贝、T 3 纯合 erd7-1 和 erd7-2 突变株系中针对 CRISPR/Cas9 基因组编辑的 T-DNA 插入和 sgRNA 区域的相对位置。还显示了 (C) 中用于基因分型和 RT-PCR 分析的引物对的相对位置。 (B) 野生型和 erd7-2 突变株系中 ERD7 基因和蛋白质的核苷酸和推导多肽序列的比较，表明 ERD7 基因（和相应的转录本）中预期有 1711 个核苷酸缺失，导致 erd7-2 突变株系中编码蛋白质有 398 个氨基酸缺失。ERD7 野生型和 erd7-2 突变体 DNA 序列中 CRISPR/Cas9 原间隔区相邻基序带下划线。使用 ClustalO 算法 (ebi.ac.uk/Tools/msa/clustalo) (Madeira et al., 2019) 对野生型和突变型 ERD7 蛋白质的推导氨基酸序列进行比对。(C) erd7-1 和 erd7-2 突变株系的 PCR 和 RT-PCR 分析。图中显示的是从 15 天大的 WT、erd7-1 和 erd7-2 植物的莲座叶中提取的 gDNA 的 PCR 分析（上图）和 mRNA 的 RT-PCR 分析（下图），并使用所示引物对进行评估；引物对的位置参见 (A)。有关用于生成和表征两个 erd7 突变系的所有引物序列，另请参阅补充表 1。通过 DNA 凝胶电泳和溴化乙锭染色分析 PCR 产物和 RT-PCR 产物。注意，在两个突变系中均不存在分别对应于 ERD7 基因和 ERD7 表达（即转录本）的 PCR 和 RT-PCR 产物，而 erd7-1 突变体中存在 T-DNA，这与预期一致。拟南芥 TUB4 用作内源对照。
拟南芥中物种特异性部分基因重复在强正选择下对形态性状产生了新的表型效应
* 通讯作者：mlong@uchicago.edu (ML)；jbergelson@uchicago.edu (JB)；huangyuan@mail.kib.ac.cn (YH)。† 资深作者 ‡ 这些作者贡献相同 (YH、JC)。ML、JB 和 YH 设计了这项研究。YH 撰写了论文初稿。YH 和 JC 进行了所有实验，包括表型观察和分析、突变体生成、鉴定、表达、转录组和基因组测序以及进化分析。CD 和 SD 参与了群体遗传分析。CF 提供了植物材料。CF、YO、DL、SX 和 EM 修改了稿件。ML 和 JB 指导了这项研究，构思并监督了写作。根据作者须知 (https://academic.oup.com/plcell) 中所述的政策，负责分发与本文所述研究结果相关的材料的作者是：Manyuan Long (mlong@uchicago.edu)。