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定量评估原位应力对爆炸引起的岩石损伤的影响
原位应力显着影响岩石爆炸损伤，但对受限制压力影响的岩石的损伤演变的定量评估很少。本文通过理论分析和数值模拟分析了包膜压力对爆炸诱导的岩石损伤的影响。使用图像处理技术处理从数值模拟获得的损坏云。提出了损坏变化（η）的概念，以促进图像处理结果的呈现。发现损伤变量与近端的原位应力场同时与静液压压力（P X）呈负相关。相反，在各向异性的原位应力场中，由于岩石中存在箍拉伸应力，η与P X无负相关。建立了肩部和各向异性应力场中η和p x之间的数学关系。引入了各向异性损伤变量（ηk），以描述各向异性比率（K）对岩石损伤的影响，发现随着K值的增加而增加。在静态载荷下的岩石应力分布状态来解释k的急剧增加等于4和5。本研究提供了对原位应力对岩石爆炸损伤的影响的见解，并提出了分析和呈现数据的新方法。
轻度创伤性脑损伤的血液生物标志物 - BearWorks
摘要背景：轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 后血液生物标志物的使用已得到广泛研究。我们已经确定了与五种常用血液生物标志物的使用相关的八个未解决问题：神经丝轻链、泛素羧基末端水解酶-L1、tau、S100B 和胶质酸性纤维蛋白。我们对三个领域的未解决问题进行了重点文献综述：进入和离开血液的方式、血液中血液生物标志物的动力学以及 mTBI 后血液生物标志物的预测能力。结果：尽管已证实轻度和重度创伤性脑损伤会破坏血脑屏障，但生物标志物可以通过不需要破坏该屏障的途径进入血液。尚未对 mTBI 后生物标志物从大脑进入血液的途径进行明确的解释。尽管对 TBI 后血液生物标志物动力学进行了初步研究，但我们目前的知识并不完整，需要进行明确的研究。尚未确定 mTBI 后生物标志物的最佳采样时间。血液生物标志物的动力学模型可以提供信息，但需要更精确的动力学参数估计。已经确定了血液生物标志物水平的混杂因素，但并未定期对这些因素进行校正。迄今为止，几乎没有证据表明血液生物标志物水平与 mTBI 严重程度的临床指标相关。mTBI 后三十天或更长时间生物标志物水平升高的意义尚不确定。血液生物标志物已显示出适度但不明确的能力，可以区分脑震荡和非脑震荡受试者、检测头部亚脑震荡撞击以及预测 mTBI 的恢复情况。血液生物标志物在区分 mTBI 后 CT 扫描阳性和 CT 扫描阴性受试者方面表现最佳。
计算创伤性跌倒中脑白质和灰质损伤的严重程度
摘要：在现实世界中，创伤的严重程度是使用简略损伤量表 (AIS) 来衡量的。然而，目前无法使用有限元人机模型的输出来计算 AIS 量表，有限元人机模型目前依靠最大主应变 (MPS) 来捕捉严重和致命的伤害。为了克服这些限制，引入了一种独特的器官创伤模型 (OTM)，该模型能够计算所有 AIS 级别对大脑模型生命的威胁。OTM 使用一种名为峰值虚拟功率 (PVP) 的功率法，并将大脑白质和灰质创伤反应定义为撞击位置和撞击速度的函数。这项研究在损伤严重程度计算中考虑了衰老，包括软组织材料降解以及由于衰老导致的脑容量变化。此外，为了解释大脑模型的拉格朗日公式在表示出血方面的局限性，提出了一种包括硬膜下血肿影响的方法，并将其作为预测的一部分。 OTM 模型已针对两次真实跌倒进行了测试，并被证明能够正确预测死后结果。本文是一个概念验证，等待更多测试，可以支持法医研究。
识别1型微血管损伤的新型生物标志物的重要性
电子邮件：mlm45@medschl.cam.ac.uk orcid：0000-0002-4415-316X字数计数：4430表格和图形：2声明资金：无利益冲突：无地址：医学博士，博士，大学儿科学系，英国剑桥CB2 0QQ的Addenbrooke Hospital Hills Road Box 116级8级。：+44（0）1223 768615，传真：+44（0）1223 336996电子邮件：mlm45@medschl.cam.ac.ac.uk
机器学习与回归脑损伤的预后：队列差异主导
2.2。模型规范预测的结果是6个月的死亡率和不利的结果（格拉斯哥成果量表<3或格拉斯哥成果量表 - 扩展<5）。模型中包含的预测因子是影响实验室模型的11个预测因子[25]。连续变量作为连续变量包括在模型中（无分类）。所包含变量及其规格的概述如表1所示。基线GCS得分定义为急诊室的最后一个GC（“稳定后”）。如果缺少此分数，则使用较早时刻的最接近的GC。总共包括11个预测因子，代表19个参数（或自由度[DF]）。在死亡率的情况下，我们的数据库中平均存在3491个事件（或每个参数的184个事件）。变量被标准化或单热编码，因为这是使用梯度下降优化的训练算法的标准实践。
训练患有非进行性脑损伤的患者
注意事项 中风过的客户可能正在服用血液稀释剂，如果在训练期间皮肤破损，可能会导致过度出血。他们还可能服用可降低最大心率的降压药。考虑对这类人群使用自觉用力率 (RPE) 量表，而不是仅监测心率。
创伤性脑损伤的生物标志物：数据标准和统计考虑
最近的生物标志物创新有可能改变创伤性脑损伤 (TBI) 的诊断、预后模型和精准治疗靶向。然而，许多生物标志物，包括脑成像、基因组学和蛋白质组学，都涉及大量高通量和高内容数据。这些数据的管理、整理、分析和证据综合并非易事。在这篇评论中，我们讨论了在 TBI 研究背景下处理生物标志物数据时的数据管理概念以及统计和数据共享策略。我们提出生物标志物的应用涉及三个不同的步骤——发现、评估和证据综合。首先，在生物标志物发现阶段，必须将复杂/大数据简化为有用的数据元素。其次，必须对这些生物标志物数据元素应用推论统计方法，以评估生物标志物的临床效用和有效性。最后，需要综合相关研究以支持实践指南，并根据现有的最高质量、最新证据做出健康决策。我们的讨论重点是国际创伤性脑损伤研究 (InTBIR) 计划的最新经验，特别关注四个主要临床项目（TBI 研究和临床知识转化、TBI 欧洲神经创伤有效性合作研究、欧洲重症监护医学急性创伤性脑损伤合作研究以及急性儿科 TBI 试验方法和决策），目前正在北美和欧洲招募受试者。我们讨论了常见的数据元素、数据收集工作、数据共享机会和挑战，并研究了成功采用和使用生物标志物作为 TBI 精准医疗基础所需的统计技术。
OGG1的小分子激活可增强氧化性DNA损伤的修复
两种 OGG1 调节剂均减少了 KBrO 3 诱导的 AP 位点（图 2G），我们发现 TH5487 的 DNA 链断裂（γH2AX）更少（图 2H），表明 OGG1 糖基化酶活性受损会导致 AP 位点数量减少。相反，我们发现 TH10785 的 DNA 链断裂（γH2AX）更多（图 2H），证实 TH10785 在细胞中的催化活性会导致 DNA 链断裂。总之，这些结果表明 TH10785 激活的 OGG1 具有新的细胞作用，即比 8-oxoG 更倾向于 AP 位点。接下来，我们测试了 TH10785 在细胞中诱导 β,δ 消除的程度。我们假设同时刺激 β,δ-消除和阻断 PNKP1 活性应会使系统因未修复的 DNA 单链断裂而超载（图 1A）。因此，在单独暴露于 OGG1 抑制剂或激活剂（图 3A、图 S26）和类似化合物（表 S6 和图 3B）或与 PNKP1i 联合使用的 U2OS 细胞中，使用标记物 γH2AX 和 53BP1 通过 IF 测量 DDR。我们发现 PNKP1 抑制剂只有与引起体外 β,δ-裂解酶活性的 OGG1 激活剂联合使用时才会诱导强 DDR。为了评估这种因果关系，我们使用 RNA 测序监测转录变化，发现 PNKP1i 与 TH10785 联合使用（而非单独使用）会诱导识别和修复 DNA 双链断裂的关键参与者的转录显着上调（图 3C）。此外，TH10785 与 PNKP1 抑制相结合时细胞活力降低，但 TH5487 则不会降低（图 3D 和 3E）。这些结果表明，TH10785 激活 OGG1 β,δ-裂解酶活性在体外和细胞内均会发生，并且 PNKP1 对于避免 DNA 损伤的积累和随之而来的细胞死亡至关重要。总之，我们提出了一种新概念，即通过酶导向的小分子催化剂诱导 OGG1 β,δ-裂解酶活性，结合到酶的活性位点（图 3F、S27 和 S28）。TH10785 的存在引起的新催化功能更倾向于 AP 位点而不是 8-oxoG，并在体外和细胞内产生 PNKP1 依赖性。改善或重新规划处理氧化性DNA损伤的修复途径对许多疾病（如炎症、癌症、阿尔茨海默氏症或衰老）具有重要意义，这里概述的概念允许以新的方式控制和重新规划修复途径（24）。
垂直平滑追踪作为创伤性脑损伤的诊断标志
1 RightEye LLC，7979 Old Georgetown Rd, Suite 801, Bethesda, MD 20814, USA 2 西英格兰大学心理学系高级研究员，Coldharbour Lane, Bristol, BS16 1QY, England 3 东卡罗来纳大学运动机能学系，Minges Coliseum 166, Greensville, NC 27858, USA 4 RightEye LLC，7979 Old Georgetown Rd, Suite 801, Bethesda, MD 20814, USA 5 凯斯西储大学，10501 Streamview Court, Potomac, MD 20854, USA 6 RightEye LLC，7979 Old Georgetown Rd, Suite 801, Bethesda, MD 20814, USA 7 埃默里大学，201 Dowman Dr, Atlanta, GA 30322，美国 8 与剑桥大学合作的精神健康研究中心，英国剑桥 9 中佛罗里达大学医学院神经病学系，美国佛罗里达州奥兰多 32827，美国 10 麻省总医院健康职业研究所，美国马萨诸塞州波士顿 11 卡里克研究所，美国佛罗里达州卡纳维拉尔角 32920，美国 *通讯作者：claire-marie.roberts@uwe.ac.uk