急性肾脏损伤(AKI)是一种常见的,异质的多因素病,是急性肾脏疾病和疾病总体综合征的一部分。在低收入和中等收入国家中,这种情况最高。在短期内,AKI与死亡率增加,并发症的风险增加,住院延长以及高医疗保健费用有关。长期并发症包括慢性肾脏疾病,肾衰竭,心血管发病率和死亡风险增加。有几种策略可在特定的临床环境中预防和治疗AKI。否则,AKI护理主要是支持性的,专注于治疗根本原因,预防进一步的伤害,并发症的治疗以及在难治并发症的情况下进行短期肾脏替代疗法。证实AKI亚型型需要确定面向精确的干预措施的证据。建议对从AKI回收的个体进行长期随访,但最有效的护理模型尚不清楚。
围岩开挖损伤区深度是确定支护设计方案的重要参数,对评价围岩的稳定性也有重要的参考意义。声学测试是获取围岩开挖损伤区深度最常用的方法,但在高应力条件下,围岩破碎严重,内部结构面明显发育,测试误差达到米级。本文基于量纲分析,提出围岩损伤破碎比R,定义为开挖损伤区深度/严重损伤区深度,来表征开挖损伤区与严重损伤区之间的关系,建立的指标综合考虑了工程区应力状态、岩体完整性、隧道开挖跨度、岩体破碎区深度等,并在工程实践中验证了其在误差允许范围内。结果表明:该模型可以克服声波测试方法在深埋地下洞室围岩检测中的局限性;基于损伤破裂比R确定围岩损伤区深度的方法为开挖围岩损伤区的确定提供了一种实用、可替代的方法。
© 编辑(如适用)和作者 2021。本书为开放获取出版物。开放获取本书根据知识共享署名 4.0 国际许可证 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) 的条款进行许可,允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制,只要您给予原作者和来源适当的信任,提供知识共享许可证的链接并指明是否做了更改。本书中的图像或其他第三方资料包含在本书的知识共享许可证中,除非资料的致谢中另有说明。如果资料未包含在本书的知识共享许可证中,且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许的用途,则需要直接从版权所有者处获得许可。本出版物中使用的一般描述性名称、注册名称、商标、服务标记等,即使没有特别声明,也并不意味着这些名称不受相关保护法律和法规的约束,因此可以自由使用。出版商、作者和编辑可以放心地认为,本书中的建议和信息在出版之日是真实准确的。出版商、作者或编辑均不对本书所含材料或可能出现的任何错误或遗漏提供明示或暗示的保证。出版商对已出版地图和机构隶属关系中的司法管辖权主张保持中立。
摘要:特异质性药物性肝损伤 (IDILI) 仍然是患者和药物开发面临的重大问题。IDILI 的特异质性使得机制研究变得困难,而且对其发病机制的了解甚少。间接证据表明,大多数(但不是全部)IDILI 是由药物的反应性代谢物引起的,这些代谢物被肝脏中的细胞色素 P450 和其他酶生物激活。此外,有大量证据表明,大多数 IDILI 是由适应性免疫系统介导的;一个例子是特定药物引起的 IDILI 与特定的人类白细胞抗原 (HLA) 单倍型有关,这可能部分解释了这些反应的特异质性。T 细胞受体库可能也导致了这种特异质性。虽然大部分肝损伤可能是由适应性免疫系统(特别是细胞毒性 CD8+ T 细胞)介导的,但适应性免疫激活首先需要先天免疫反应来激活抗原呈递细胞并产生 T 细胞增殖所需的细胞因子。这种先天反应可能是由反应性代谢物或某种临床上无症状但并非特异性的细胞应激引起的。如果这是真的,那么就有可能研究某些患者中可能导致 IDILI 的免疫反应的早期步骤。还提出了其他假设,例如线粒体损伤、胆汁盐输出泵抑制、未折叠蛋白反应和氧化应激,尽管在大多数情况下,它们也可能参与启动免疫反应,而不是代表完全独立的机制。本综述利用来自许多 IDILI 相关药物的肝损伤临床表现,旨在总结和说明这些机制假设。
引言对比诱导的急性肾损伤(CI-AKI)是一种急性肾损伤的形式,是由于注射造影剂而导致的,经常在诊断程序(例如计算机断层扫描(CT)扫描或血管造影)中进行(1)。对比诱发的急性肾脏损伤是一个重大问题,因为它可能导致肾脏损害和弱势患者的进一步并发症,尤其是患有肾脏疾病或其他危险因素的人(2)。这种情况的特征是肾功能突然下降,这定义为在对比度给药后48-72小时内(3)内48-72小时内,血清肌酐水平的升高至少为0.5 mg/dL或25%。- 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一组主要治疗2型糖尿病的药物。它们通过抑制肾脏中的葡萄糖重吸收来起作用,从而通过尿液增加葡萄糖排泄(4)。但是,SGLT2抑制剂还对可能影响Ci-Aki的肾脏生理学有其他影响(5)。
这些过程包括氧化、烷基化、水解和碱基错配。在碱基氧化过程中,会产生高活性化学实体,统称为 RONS。RONS 代表活性氧和活性氮物质,包括一氧化氮、超氧化物、羟基自由基、过氧化氢和过氧亚硝酸盐。许多研究表明,RONS 会导致各种问题,包括 DNA 损伤 (1)。8-羟基鸟嘌呤、8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤和 8-羟基鸟嘌呤都是氧化损伤的 RNA 和 DNA 标记。8-羟基-2'-鸟嘌呤是由活性氧和活性氮物质产生的,包括羟基自由基和过氧亚硝酸盐。具体而言,它的高度生物学相关性是由于它能够诱导 G 到 T 颠换,这是最常见的体细胞突变之一 (2)。8-羟基鸟嘌呤是研究最多的 DNA 碱基损伤类型,在糖尿病和癌症方面都有研究。这种类型的碱基修饰源自自由基诱导的嘌呤环羟基化和裂解反应(3、4)。最后,8-羟基鸟苷与 8-羟基-2'-鸟苷一样,可诱导 DNA 中 G 向 T 的突变转换。其作用已在糖尿病、高血压和中风的发展中得到验证(5、6 和 7)。
背景:Cisplatin是一种基于铂的化学物质,是一种非常有效的抗癌药物,可广泛用于治疗几种类型的人类肿瘤。尽管如此,这种治疗方式表现出几种缺点,包括发生剂量依赖性不良反应,例如细胞毒性。下颌下唾液腺被归类为位于口腔位置的主要配对腺之一。在人类中,下颌腺大约是腮腺大小的一半。但是,在大鼠中,下颌腺是三种主要腺体类型中最大的。目标:评估顺铂诱导的细胞毒性作用对白化大鼠的下颌唾液腺。材料和方法:总共将30个成年白化病男性大鼠分为两组GP I(对照组)和GP II(顺铂组)。大鼠单次腹膜内注射8 mg/kg顺铂。在实验结束时(4周),所有大鼠均接受安乐死。去除下颌下唾液腺并处理组织学和超微结构检查。结果:使用组织学和超微结构分析观察到顺铂的下颌下唾液腺,揭示了腺泡细胞中萎缩和退化的证据,作为凋亡核和细胞质真空化。横纹和颗粒状的曲折管显示出发病的核,基础纹状体的部分损失以及线粒体内部结构的丧失。关键字:顺铂,细胞毒性,唾液腺。MSC,口服生物学结论:顺铂对白化大鼠的下颌腺产生明显的退化性变化。RUNNING TITLE: cisplatin submandibular salivary gland ________________________________________________________________ 1 Assistant lecturer of Oral Biology Department, Faculty of Dentistry, Arab Academy for Science and Technology.
Yohei Sugimoto 1,2,†,Yuji Masuda 1,2,*†,Shigenori Iwai 3,Yumi Miyake 4,Rie Kanao 1,2,