摘要目的:我们研究了自定义iPad应用程序The Rehab Portal的使用,以向住院的脑损伤康复服务提供服务,并访问临床医生或客户本身的短视频,以了解其当前的康复目标。材料和方法:我们基于以前与服务用户,他们的家人和临床医生的共同设计开发了康复门户网站应用程序的初始版本。在一次野外试验中对此进行了研究,其中一系列六个客户在住院康复过程中,收集了有关临床ICIAN的定量数据和与康复门户的客户参与的定量数据,并在出院时对客户和临床医生进行定性访谈的主题分析。结果:对两个客户的互动量很高,而又有四个客户的限制。在主题分析中,我们讨论了康复门户网站的引入如何破坏实践,改变事物的完成方式,导致偏离通常的日常工作,增加负担并威胁专业完整性。同时,它运行良好,这导致了目标计划的重新定位,从临床医生指导到临床医生,客户及其家人之间的持续,充满活力的合作。最后,在某些情况下,我们确定了对现状的恢复,客户振奋对临床医生的行为产生了意想不到的影响,导致该过程被放弃。结论:当前的发现并未为这种方法提供批发支持,但是我们继续认为,使用异步视频支持临床医生 - 客户交流的方法可能会提供相当大的未来价值,并且值得进一步研究。
1.3 T HIS W ORK ................................................................................................................................................ 21
创伤性脑损伤(TBI)是指由外力造成的脑损伤,典型的影响很大,通常是由于汽车事故,跌倒或运动损伤等事件造成的。在2019年全球记录了超过2700万例新的TBI病例,这种类型的伤害很常见,可能会威胁生命[1]。尽管在影响时发生了主要伤害,但TBI患者面临着次要损伤的巨大风险,在初次创伤后的几个小时甚至几天内,这种损伤可能会逐渐发展[2]。这些次要侮辱与颅内压增加(ICP)有关,这是颅库内压力的危险增加。当ICP增加时,可以限制脑血流。这种限制可能导致脑缺血,其中大脑被剥夺了氧气,这是ICP升高的主要伤害作用。紧急医疗干预需要管理和减少ICP,因为ICP的未经治疗的海拔高程会导致永久性神经系统损害,昏迷甚至死亡。预防和管理次要损伤对于对TBI患者的治疗至关重要,并且通常涉及对ICP的持续监测,稳定患者的状况以及采用干预措施,例如药物,手术减压或脑脊髓液流体,以最大程度地损害进一步的损害。迅速治疗升高的ICP可以显着提高预后,并降低长期残疾的可能性[3,4]。
1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖,因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出,T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统,再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法,例如闭环胰岛素泵,干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法(DMTS),为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前,尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关,包括较低的HBA1C和降低低血糖,神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α(TNF-A)抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中,通过测量C肽来保存B细胞功能,证明了效率。然而,在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现,突破T1D召集了一个主要意见领导者(KOLS)的小组。研讨会
数百万微生物构成了人类肠道中发现的复杂微生物生态系统。免疫系统与肠道微生物群的相互作用对于防止炎症和维持肠内稳态至关重要。可以通过肠道微生物群代谢免疫细胞和肠道上皮之间的众多代谢产物。创伤性损伤在初次犯罪后的几分钟内引起了出色而多方面的免疫反应,其中含有同时的促和抗炎性反应。改善患者结局的创新疗法的发展取决于肠道菌群和对创伤的免疫学反应。肠道微生物或肠道营养不良的构成改变也会导致免疫学反应失调,从而导致炎症。主要的人类疾病可能由于慢性营养不良以及细菌的易位和
电力电子器件和模块的寿命建模有着悠久的研究历史。两大主要研究方向是数据驱动方法和基于模型的方法。数据驱动方法使用机器学习从经验数据中训练寿命模型。它是一种纯数据挖掘技术,不考虑故障机制。相比之下,基于模型的方法旨在研究故障机制,以便在考虑故障机制的情况下建立寿命模型。虽然数据驱动方法如今由于新一波人工智能的兴起而变得越来越流行,但基于模型的方法一直是经典方法并不断发展。我们的工作属于基于模型的方法。下面,我们将简要回顾主要的基于模型的方法。
质膜损伤(PMD)在所有细胞类型中都由于环境扰动和细胞自主活性而发生。但是,除了恢复或死亡,PMD的细胞结局在很大程度上仍然未知。在这项研究中,使用萌芽的酵母和正常的人成纤维细胞,我们发现细胞衰老(稳定的细胞周期停滞导致有机衰老)是PMD的长期结果。我们使用芽酵母的遗传筛查意外地确定了PMD反应与复制寿命法规之间的紧密遗传关联。此外,PMD限制了萌芽酵母中的复制寿命;膜修复因子的上调ESCRT-III(SNF7)和AAA-ATPase(VPS4)扩展了它。在正常的人成纤维细胞中,PMD通过Ca 2+ –p53轴诱导过早衰老,但不是主要的衰老途径,DNA损伤响应途径。ESCRT-III(CHMP4B)的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。 与mRNA测序结果一起,我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型:PMD依赖性衰老细胞。ESCRT-III(CHMP4B)的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。与mRNA测序结果一起,我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型:PMD依赖性衰老细胞。
据估计,科罗拉多州有超过 50 万人经历过脑损伤。不幸的是,脑损伤在弱势群体中的比例过高,例如青少年和刑事司法、人际暴力受害者和无家可归者。此外,虽然女性遭受脑损伤的可能性低于男性,但她们更容易受到脑损伤的影响,并且会遭受更糟糕的长期后果。在袭击期间遭受创伤性脑损伤的亲密伴侣暴力幸存者更有可能被诊断出患有创伤后应激障碍、失眠症,并且总体健康状况较差。美国有超过 530 万人患有永久性脑损伤相关残疾。经历脑损伤的儿童和青少年