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World File Search System斑块
平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
基于能力的问题第八类科目
他学校墙上的绿色斑块。他向老师询问了绿色斑块的情况。老师澄清了那个学生的疑问。现在他能够识别出属于绿色斑块的生物群。在你看来，绿色斑块最有可能是-（用铅笔涂上正确的颜色）-
使用对比增强超声成像的颈动脉粥样硬化斑块新血管化的定量表征：可行性研究
摘要简介：对比增强超声（CEU）是一种用于评估laplaque Neovanculination（IPN）的体内成像工具（IPN），是易感动脉粥样硬化斑块的越来越多研究的标志物。本研究旨在评估使用CEU量化颈动脉IPN的可行性，并识别和表征颈动脉斑块中的新血管造成。医院的道德委员会批准了这项研究，并在检查前从所有患者那里获得了知情的CEU的知情个人同意。材料和方法：在CEUS上研究了71名颈动脉粥样硬化斑块（95张斑块）的患者。通过视觉解释和定量分析评估了斑块中的对比度增强。在3点尺度上对新血管内化（IPN）测试进行了分级。使用专用软件进行CEUS图像分析对IPN进行量化。结果：发现具有不同类型的回声的斑块的CEU定量参数显着不同。定量参数在软，硬和混合斑块中也有所不同。发现使用CEU的颈动脉IPN定量可行。根据CEU测得的定量参数为不同回声类型的颈动脉IPN提供了多个参考。这可以帮助识别和监测不稳定的动脉粥样硬化斑块。结论：CEU有可能成为临床应用中的重要工具，特别是用于诊断颈动脉粥样硬化斑块的特征和脆弱性。关键词：动脉粥样硬化，动脉粥样硬化斑块，对比增强的超声，对比敏感性，新生血管造成的动脉粥样硬化的特征是由于脂质和钙形成斑块引起的动脉的限制，这些动脉和钙形成的斑块会阻碍氧化型的正常流动，例如氧气流动，例如，造成了氧化型的含量 cardi> cardi> cardial fight of Cardi> cardi> cardi> cardi> cardi>
龋齿相关的微生物与一群伊拉克儿童之间的人口统计学因素
已经研究了唾液和斑块中的葡萄糖水平，没有发现差异。解释说，唾液会导致细菌与牙齿表面上的斑块沉积物脱离，从而以可以测量的水平释放唾液中的细菌。因此，唾液和牙菌斑中的葡萄糖链球菌水平可能相似。然而，咬合斑块的变形杆菌计数高于唾液样品，这表明斑块可能比唾液比唾液更可靠，用于检测高水平的葡萄糖链球菌。造成这种差异的原因可能是口腔斑块是链球菌的主要栖息地，因此是该细菌的更好来源。另外，由于常规盐液质量清除期间，葡萄糖链球菌从斑块中脱离到唾液中，唾液可能是可比的代理。总体而言，无论牙列阶段如何，咬合斑块和唾液都可以被视为有效的突变链球菌检测和定量。[11]
持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯
抽象简介：微针贴片是一种引人入胜的药物输送方法之一，可提供低侵入性和无痛的物理应用，以增强微分子和宏观分子进入皮肤。方法：壳聚糖和聚乙烯醇的可变含量用于通过溶剂铸造技术开发含有持续释放微针斑块的多克萨唑嗪甲酯。评估了制备的斑块，以进行微观评估，机械强度，药物载荷（％）和傅立叶变换红外光谱（FTIR）等。通过使用猪耳皮进行皮肤穿透研究，并通过共聚焦显微镜捕获结果。的活体释放研究和药代动力学评估。结果：通过微观检查证实了高度为600μm的尖锐针尖，底座为200µm。优化的配方（SRF-6）表现出92.11％的甲酸甲酸酯的负载，其强度可高达1.94N力。EX-VIVO释放研究显示48小时内释放了87.24％。此外，在优化的斑块配方（SRF-6）的情况下，药代动力学参数显着改善，即MRT（19.46 h），AUC（57.12μg.h /ml），C Max（2.16 µg /ml），T Max（10.10 H）和T 1/2 < /div < /div < /div < /div < /div
公司演示
人类IPSC衍生的心肌细胞贴片是患有严重心脏衰竭患者的再生疗法。这些患者尝试了所有可用的内科医学，结果有限。我们的产品针对这些患者。这些斑块是由IPSC细胞分化为大规模心肌cosete的，并使用我们的专有技术以斑块形式创建它们的。通过大阪大学未来医学科学系（SAWA博士）和京都大学的IPSC研究所（Yamanaka教授）的联合研究，我们试图将这些产品商业化。 将这些斑块放在患有缺血的心脏表面上，从这些斑块释放出大量的细胞因子供应到心肌。 这些细胞因子将改善血液循环，因此心脏功能将恢复。 此外，斑块中包含的心肌细胞将与患者的心肌同时扩展和收缩，并有助于恢复心脏功能。通过大阪大学未来医学科学系（SAWA博士）和京都大学的IPSC研究所（Yamanaka教授）的联合研究，我们试图将这些产品商业化。将这些斑块放在患有缺血的心脏表面上，从这些斑块释放出大量的细胞因子供应到心肌。这些细胞因子将改善血液循环，因此心脏功能将恢复。此外，斑块中包含的心肌细胞将与患者的心肌同时扩展和收缩，并有助于恢复心脏功能。
diltiazem -ibrutinib相互作用的死亡低剂量甲氨蝶呤用于斑块牛皮癣行动计划
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Bimekizumab-bkzx (BIMZELX) 治疗斑块性银屑病国家药物专论 2024 年 11 月
PPsO 的治疗。在接受生物免疫调节剂治疗后接受 bimekizumab-bkzx 作为一线或二线治疗的患者中，bimekizumab-bkzx 在第 16 周的 PASI-90 诱导益处比阿达木单抗（BE SURE 试验）和乌司他单抗（BE VIVID 试验）小到中等，比苏金单抗（BE RADIANT）的益处小（如果有的话）。bimekizumab-bkzx 的缓解维持率与第 56 周的阿达木单抗和第 48 周的苏金单抗相似。在第 48 周，对阿达木单抗、乌司他单抗或苏金单抗的 PASI90 无反应患者中，bimekizumab-bkzx 分别显示出高达 91%、90% 和 79% 的额外疗效。因此，bimekizumab-bkzx 的主要益处体现在诱导治疗而非维持治疗中，以及对先前的阿达木单抗、乌司他单抗和苏金单抗无反应的患者中。在一项网络荟萃分析中，bimekizumab-bkzx 在 8-24 周的 PASI90 疗效方面与英夫利昔单抗、ixekizumab 和 risankizumab 相似。2. bimekizumab-bkzx 在治疗中的建议位置是作为 5-6 线全身治疗
AI引导的定量斑块分期预测有动脉粥样硬化CVD风险的患者的长期心血管结局
AI-QCT¼人工智能 - 指导的定量冠状动脉计算； BMI¼体重指数； CACS¼冠状动脉钙评分； CAD¼冠状动脉疾病； CAD-RADS¼冠状动脉疾病报告和数据系统； CPV¼钙化斑块量；狼牙棒¼主要的不良心脏事件； NCPV¼NONCALCIFIFED斑块量； PAV¼百分比动脉瘤量； SIS¼部分参与评分。
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。