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World File Search System斑马鱼
斑马鱼使用卢克斯快速蓝色染色
成功地，我们使用LFB开发了整个安装染色方案，以染色斑马鱼模型髓鞘和神经细胞。我们已经优化了LFB在整个生物体中穿透中枢神经系统的细胞成分。我们开发的染色方法成功地突出了斑马鱼发育中的大脑的神经解剖学。使用斑马鱼幼虫的LFB髓磷脂染色程序的流程图如图1所示。此外，我们的修改协议还达到了斑马鱼大脑结构的整个固定染色，而无需构成样品结构。我们在斑马鱼标本中使用了4％的常规固定剂（常规固定剂）。在固定过程之前，用蛋白酶K处理斑马鱼样品。蛋白酶K处理可显着改善污渍渗透到整个固定标本中。之后，蛋白酶K处理斑马鱼在4°C下放置在固定剂中过夜。对于其他透化，我们使用Triton X-100洗涤剂来改善染色渗透，而不会影响固定样品的结构形态。在使用卢克索快蓝色和甲三角紫的斑马鱼标本的染色过程中显示（图2）。
单细胞基因组学研究斑马鱼发育细胞命运决定
近年来，单细胞基因组学的新发展通过实现对胚胎细胞类型和分化轨迹的系统分析，改变了发育生物学。正在进行的实验和计算方法开发旨在揭示基因调控机制，并提供有关发育细胞命运决定的更多时空信息。在这里，我们讨论单细胞基因组学的最新技术发展以及生物学应用，特别关注发育细胞命运决定的分析。虽然这里描述的方法通常适用于广泛的模型系统，但我们将重点讨论斑马鱼的应用，斑马鱼已被证明是建立单细胞基因组学新方法的特别强大的模型生物。
靶向多胺生物合成刺激斑马鱼β细胞再生
摘要 1 型糖尿病 (T1D) 是一种以破坏产生胰岛素的 β 细胞为特征的疾病。目前，我们在如何逆转或预防 1 型糖尿病患者的 β 细胞损失方面仍然存在重大差距。之前对小鼠的研究发现，使用二氟甲基鸟氨酸 (DFMO) 药物抑制多胺生物合成可保留 β 细胞功能和质量。同样，用酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼治疗非肥胖糖尿病小鼠可逆转糖尿病。这些动物研究的有希望的发现促成了两项独立临床试验的启动，这两项试验将重新利用 DFMO (NCT02384889) 或伊马替尼 (NCT01781975) 并确定对糖尿病结果的影响；然而，这些药物是否直接刺激 β 细胞生长仍然未知。为了解决这个问题，我们使用了斑马鱼模型系统来确定药理学对 β 细胞再生的影响。在诱导β细胞死亡后，用DFMO或伊马替尼处理斑马鱼胚胎。两种药物均未改变全身生长或外分泌胰腺长度。用伊马替尼处理的胚胎对β细胞再生没有影响；然而，令人兴奋的是，DFMO增强了β细胞再生。这些数据表明，药物抑制多胺生物合成可能是刺激糖尿病环境中β细胞再生的一种有前途的治疗选择。
审查 - 环境科学斑马鱼作为生态毒理学研究和测试的替代动物模型
摘要：人为干预对环境健康产生了损害，增强了生态系统的降解，以及释放到自然的化学污染物的数量。因此，环境评估范围内的研究领域和监测（例如生态毒理学）有助于确定污染物的毒性潜力。一种被称为斑马鱼（Danio rerio）的小型塞普林剂，其使用呈指数成长，是科学研究的替代脊椎动物模型，主要用于评估环境风险。该物种在实验室中表现出几个优势，除了表现出多生物毒性的多种标志物外。因此，本综述旨在提出与该物种合作的主要特征和优势，并显示与涉及斑马鱼毒性生物标志物的生态毒理学有关的研究。结果表明，在环境风险分析中采用该物种的渐进趋势，在评估一系列化学污染物的毒性水平中，这是一种越来越推荐的物种。未来技术的发展必须有助于科学进步，从而使该模型生物的潜在应用变得更加广泛，这无疑将有助于弥合各个研究领域的知识差距。
内分泌学杂志 - Bioscientifica
雄激素在斑马鱼雄性生殖发育和功能中的作用尚不清楚。为了研究这个主题，我们使用 CRISPR/Cas9 生成 cyp11c1（11 β-羟化酶）突变斑马鱼品系。我们的研究证实了最近发表的关于另一种 cyp11c1 − / − 突变斑马鱼品系的发现，并报告了 Cyp11c1 功能丧失导致的表型的新方面。我们报告称，Cyp11c1 缺陷斑马鱼主要表现出雌性第二性征，但可能拥有卵巢或睾丸。此外，我们观察到 cyp11c1 − / − 突变雄性斑马鱼严重缺乏雄激素和皮质醇。这些结果进一步证明，雄激素对于斑马鱼睾丸的形成是可有可无的，正如之前在雄激素缺乏和雄激素抗性的斑马鱼中证实的那样。在此，我们显示 cyp11c1 − / − 突变斑马鱼的睾丸表现出混乱的管状结构；并且首次证明连接睾丸和泌尿生殖口的精索管在雄激素缺乏的斑马鱼中严重发育不全。此外，我们还显示 cyp11c1 − / − 突变斑马鱼的精子发生和特征性繁殖行为受损。在 Cyp11c1 缺陷的斑马鱼的睾丸中，A 型精原细胞标记物 nanos2 的表达显著增加，而精子发生后期阶段的标记物的表达显著降低。这些观察结果表明在斑马鱼中，A 型精原细胞的产生不依赖于雄激素，但 A 型精原细胞的分化是一个依赖雄激素的过程。总体而言，我们的结果表明，虽然雄激素不是睾丸形成所必需的，但它们在决定第二性征、曲细精管的正确组织和男性生殖细胞的分化方面发挥着重要作用。
基于系统的基于图像的基于斑马鱼幼虫中复杂性状的遗传筛选
摘要具有数以千计的基因组关联研究对复杂特征鉴定的基因座，需要在体内模型系统中可靠，迅速推断大量候选基因的作用。基于F 0斑马鱼中的基于CRISPR/CAS9的功能屏幕代表这样的系统。然而，到目前为止使用的负面对照 - 包括加扰的指南RNA（GRNA），灭活的CAS9和假注射 - 不会引起与CRISPR/CAS9相同的细胞和有机反应，并且可能会加剧结论。在这里，我们表明，靶向KITA促进了成功的诱变，更高质量的成像数据以及病例和对照的有效分类的有效的光学预筛查。我们鉴定并测试了两个靶向具有类似高诱变效率和对色素作用的kita的GRNA，并且没有对心脏代谢性状的脱靶效应或主要影响。我们提出了几种方法，这些方法将得出有效的，公正的结论。
利用成像方法研究斑马鱼脑部疾病的病理生理机制
1 欧洲非线性光谱实验室，Via Nello Carrara 1, 50019 Sesto Fiorentino，意大利； turrini@lens.unifi.it (LT)； roschi@lens.unifi.it (LR); devito@lens.unifi.it (GdV)； francesco.pavone@unifi.it (FSP) 2 佛罗伦萨大学神经科学、心理学、药物研究和儿童健康系，Viale Gaetano Pieraccini 6, 50139 佛罗伦萨，意大利 3 佛罗伦萨大学复杂动力学研究中心，Via Giovanni Sansone 1, 50019 Sesto Fiorentino，意大利 4 佛罗伦萨大学物理和天文学系，Via Giovanni Sansone 1, 50019 Sesto Fiorentino，意大利 5 国家研究委员会国家光学研究所，Via Nello Carrara 1, 50019 Sesto Fiorentino，意大利 6 佛罗伦萨大学生物系，Via Madonna del Piano 6, 50019 Sesto Fiorentino，意大利 * 通讯地址：francesco.vanzi@unifi.it
记住对手：斑马鱼中与社交记忆相关的神经元激活
1个神经社会记忆的实验室，生理学研究所，分子生物学和神经性研究（ifibyne），Conicet，fceyn-uba，4个布宜诺斯艾利斯，阿根廷。 div>5 2生物多样性与实验和应用生物学研究所（IBBEA-Conicet），布宜诺斯艾利斯，阿根廷6 3 3 3社会行为神经内分泌学实验室，生理学，分子生物学和神经科学研究所（Ifibyne）（ifibyne），7 Conicet，Fceyn-buba，ficeyn-uba，buenestina，buenentina，buenentina，buenentina，buenentina，buenentina 89 *9 *
受伤后参与成年斑马鱼和哺乳动物脑修复的细胞机制
摘要：成人神经发生是所有脊椎动物中发生的进化保守过程。然而，考虑到构成和损伤引起的条件下的神经源性壁ni，神经干细胞（NSC）身份，神经干细胞（NSC）身份以及大脑可塑性之间观察到明显的差异。斑马鱼已成为研究成人神经发生涉及的分子和细胞机制的流行模型。与哺乳动物相比，成年斑马鱼显示出大脑分布在整个大脑中的大量神经源性壁ni。此外，它表现出强大的再生能力，没有疤痕形成或任何明显的残疾。在这篇综述中，我们将首先讨论有关（i）成年斑马鱼和哺乳动物（主要是小鼠）和（ii）主脑脑脑壁iches中神经干细胞的性质的神经源性壁ches的分布。在第二部分中，我们将描述斑马鱼和小鼠端脑损伤后发生的一系列细胞事件。我们的研究清楚地表明，大多数早期事件发生在斑马鱼和小鼠之间，包括细胞死亡，小胶质细胞和少突胶质细胞募集，以及损伤引起的神经发生。在哺乳动物中，受伤后的后果之一是形成了持续存在的神经胶质疤痕。在斑马鱼中不是这种情况，这可能是斑马鱼表现出更高再生能力的主要原因之一。
影响肌肉发育的斑马鱼突变体的全转录组数据分析
骨骼肌收缩肌纤维的形成是一个复杂过程，若受到干扰则会导致肌营养不良。在此，我们提供了三种不同斑马鱼突变体的 mRNAseq 数据集，这些突变体在胚胎发生过程中影响肌肉组织。这些突变体包括肌球蛋白折叠伴侣 unc45b (unc45b/)、热休克蛋白 90aa1.1 (hsp90aa1.1/) 和乙酰胆碱酯酶 (ache/) 基因。在受精后 72 小时 (hpf) 对这三个突变体进行了重复实验中的转录组分析，并对 unc45b/ 进行了另外两个发育时间 (24 hpf 和 48 hpf)。通过层次聚类分析了总共 20 个样本以查找差异基因表达。本研究的数据支持 Etard 等人的观察结果。 (2015) [1] ( http://dx.doi.org/10.1186/s13059-015-0825-8 ) 肌球蛋白折叠失败会激活骨骼肌中独特的转录程序，该程序与应激肌肉细胞中诱导的程序不同。 & 2016 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY 许可协议开放获取的文章 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ )。