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基于生物信息学的人胶质瘤易感基因及P53在人胶质瘤中的表达分析及临床意义
胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤，占所有中枢神经系统肿瘤的46%～70%（1-3）。流行病学调查显示，胶质瘤发病率逐年升高，男性发病率高于女性。胶质瘤的预后随年龄和病理类型而异，5年生存率较低，尤其是多形性胶质母细胞瘤（GBM）和老年患者。世界卫生组织（WHO）将中枢神经系统胶质瘤分为低级别和高级别（4）。根据该分类，低级别胶质瘤分为I级和II级（5）。I级肿瘤为良性、生长缓慢的胶质瘤，II级肿瘤有发展为高级别胶质瘤的潜力。高级别胶质瘤可分为III级和IV级。III级肿瘤肿瘤细胞增多，转移和复发率高（6-8）。 Ⅳ级胶质瘤恶性程度最高，具有高度增殖、转移、血管生成和坏死的特征。WHO肿瘤分级是治疗结果的预后因素之一，其他因素包括患者年龄、肿瘤部位、手术切除范围、增殖指数等。Ⅱ级和Ⅲ级肿瘤患者的生存期分别为5年和2～3年（9）。Ⅳ级肿瘤患者在1年内死于该病，取决于目前有效的治疗方案（9）。
表型和基因型抗生素易感性谱图从赞比亚卢萨卡的转诊医院中分离出从血液感染中分离出来的革兰氏阴性细菌
血液感染（BSI）是由抗菌抗菌（AMR）革兰氏阴性菌（GNB）引起的，是发病率和死亡率的重要原因。第三代头孢菌素（3GC）多年来一直用作BSI和其他侵入性感染的经验治疗；但是，它们的过度使用可以促进扩展的光谱β-乳乳糖酶（ESBLS）的出现。 因此，这项研究旨在确定流行病学，临床和微生物学特征，以及抗菌耐药性对赞比亚卢萨卡一家推荐医院BSI结果的影响。 这是在赞比亚卢萨卡的一家转诊医院进行的六个月前瞻性研究。 作为常规诊断和患者护理的一部分，从发烧的患者中收集了细菌培养的血液样本，并使用Vitek 2紧凑型仪器进行了病原体鉴定和抗菌敏感性测试。 使用聚合酶链反应方法确定 ESBL和质粒介导的喹诺酮抗性（PMQR）相关基因。 使用结构化数据收集表收集患者信息，并在CSPRO 7.6中输入。 在Whonet和Stata版本14中分析了数据。 总共分离了88个GNB，其中76％为肠杆菌，14％的鲍曼尼杆菌和8％的铜绿假单胞菌。 对第三代和第四代头孢菌素的抵抗力分别为75％和32％。 值得注意的是，侵入性经验治疗，碳青霉烯耐药性（7％），多药耐药性（83％）和ESBL产生剂（76％）的高患病率（68％）。 与e相比。第三代头孢菌素（3GC）多年来一直用作BSI和其他侵入性感染的经验治疗；但是，它们的过度使用可以促进扩展的光谱β-乳乳糖酶（ESBLS）的出现。因此，这项研究旨在确定流行病学，临床和微生物学特征，以及抗菌耐药性对赞比亚卢萨卡一家推荐医院BSI结果的影响。这是在赞比亚卢萨卡的一家转诊医院进行的六个月前瞻性研究。作为常规诊断和患者护理的一部分，从发烧的患者中收集了细菌培养的血液样本，并使用Vitek 2紧凑型仪器进行了病原体鉴定和抗菌敏感性测试。使用聚合酶链反应方法确定 ESBL和质粒介导的喹诺酮抗性（PMQR）相关基因。使用结构化数据收集表收集患者信息，并在CSPRO 7.6中输入。在Whonet和Stata版本14中分析了数据。总共分离了88个GNB，其中76％为肠杆菌，14％的鲍曼尼杆菌和8％的铜绿假单胞菌。对第三代和第四代头孢菌素的抵抗力分别为75％和32％。值得注意的是，侵入性经验治疗，碳青霉烯耐药性（7％），多药耐药性（83％）和ESBL产生剂（76％）的高患病率（68％）。与e相比。大肠杆菌是BSI的病因，感染鲍曼尼杆菌（OR = 3.8）的患者的死亡几率明显更高。在接受3GC的患者中，死亡的几率也更高。
脑疾病和血小板特征的多特征关联分析确定了重大抑郁症，阿尔茨海默氏症和帕金森氏病的新型易感位点
摘要：在候选神经退行性/神经精神上的风险预测生物标志物中，血小板计数，平均血小板体积和血小板分布宽度与重大抑郁症（MDD），阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）和基因学研究的风险有关。我们使用上述所有特征的全基因组关联研究（GWASS）的公开摘要统计数据来利用这些统治进行多特征关联分析。进行了基于基因的富集测试，以及对显着富集基因的网络分析。我们分析了分析的GWASS中共有的4,540,326个单核苷酸多态性，观察到149个全基因组的多特征LD独立关联（P <5×10-8）的AD，PD的PD和139的MDD。在其中，AD检测到27个新型关联，PD检测到34个，MDD检测到40个。在±10 kb以内的带注释变体的18,781个基因中，有62个基因富含与AD的关联，70与PD和125个与MDD的关联（P <2.7×10-6）。，七个基因是AD（EPPK1，TTLL1，PACSIN2，TPM4，PIF1，PIF1，ZNF689，AZGP1P1）的新敏感性基因座，PD（SLC26A1，EFNA3）和两个用于MDD（HSPH1，TRMTMT6611A）。所得网络显示出显着的相互作用过量（富集p = 1.0×10-16）。被鉴定出的新基因参与了细胞骨架结构的组织（EPPK1，TTLL1，PACSIN2，TPM4），端粒缩短（PIF1），调节细胞老化，“ ZNF689，ZNF689，AZGP1P1）和NEUREDISTION INSINGE INSTIST INSTIST INSIGTION（eFREDINES INSTIDER INSIGTION（EFRESITION）（EFRESITCTIONT（EFRESITION）（EFLENNA3），EFLENNA3），EFRESIGHT（EFRESIGHT），EFRESIGHT（EFLENA3），，eflyna3）疾病和血小板参数。
基于 CRISPR/Cas9 的 PMR4 基因敲除降低了两种番茄品种对晚疫病的易感性
摘要：番茄晚疫病（LB）的病原菌是致病疫霉菌，是一种毁灭性的疾病，严重影响植物的生产力。植物中易感基因（S）的存在促进了病原菌的增殖；因此，抑制这些基因可能有助于提供广谱和持久的耐受性/抗性。先前对拟南芥和番茄的研究表明，PMR4 易感基因的敲除突变体对白粉病具有耐受性。此外，马铃薯中 PMR4 的敲低已被证明可以赋予对 LB 的耐受性。为了在本研究中验证番茄中的相同效果，将含有四个单向导 RNA（sgRNA：sgRNA1、sgRNA6、sgRNA7 和 sgRNA8）的 CRISPR-Cas9 载体（靶向尽可能多的 SlPMR4 区域）通过农杆菌介导的转化引入两种广泛种植的意大利番茄品种：“San Marzano”（SM）和“Oxheart”（OX）。选择了 35 株植物（26 株 SM 和 9 株 OX）并进行筛选，以确定 CRISPR/Cas9 诱导的突变。不同的 sgRNA 导致的突变频率范围从 22.1% 到 100%，或者精确插入（sgRNA6）或缺失（sgRNA7、sgRNA1 和 sgRNA8）。值得注意的是，sgRNA7 在七种 SM 基因型中诱导了纯合状态下的 − 7 bp 缺失，而 sgRNA8 导致产生十五种具有双等位基因突变（ − 7 bp 和 − 2 bp）的 SM 基因型。选定的编辑品系接种了 P. infestans，其中四种在 PMR4 基因座完全敲除的品系与对照植物相比表现出减轻的病害症状（易感性从 55% 降低到 80%）。使用 Illumina 全基因组测序对四种 SM 品系进行测序以进行更深入的表征，而未显示出候选脱靶区域发生任何突变的证据。我们的结果首次表明，pmr4 番茄突变体对致病疫霉菌的易感性降低，证实了 KO PMR4 在提供针对病原体的广谱保护中的作用。
CFHR3 的变化通过控制因子 H 浓度来决定对脑膜炎球菌病的易感性
Vikrant Kumar，1，2，35 Richard B. Pouw，3，4，5，35 Matias I. Autio，1，6，35 Manfred G. Sagmeister，7，35 Zai Yang Phua，1 Lisa Borghini，1，26，26，26，26，27 Ouwer，4，5 Ellie Pinnock，10 Jan Hazelzet，12 Marieke Emonts，13，14，15 Michiel van der Flier，16，17 Mark Rei，然后，每个霍夫曼18岁。 Es，23，24，25 Salas，25，Colk Fin 10 Enitan D. Carrol，28 Andrew J. Pollard，29 Lachlan J. Coin，30 Werner Zenz，Werner Zenz，7 Diana Wouters，4，4，5 Lay Teng Ang，9 Martin L.
利用 CRISPR/Cas9 靶向敲除水稻易感基因 OsDjA2 和 OsERF104 揭示稻瘟病抗性的替代来源
Fabiano TPKT ÁVORA 1, 2 , Anne Cécile MEUNIER 3, 4 , Aurore V ERNET 3, 4 , Murielle P ORTEFAIX 3, 4 , Joëlle M ILAZZO 5, 6 , Henri A DREIT 5, 6 , Didier T HARREAU 5, 6 , Octávio L. FRANCO 7, 8 , Angela M EHTA 2 ( 1 巴西茹伊斯迪福拉联邦大学遗传学与生物技术系，茹伊斯迪福拉-MG 36036330，巴西； 2 巴西农业技术公司遗传资源与生物技术，巴西利亚-DF 70770-917，巴西； 3 CIRAD，UMR AGAP 34398 Montpellier Cedex 5，法国； 4 蒙彼利埃大学，CIRAD-INRAe-Institut Agro，蒙彼利埃 34000，法国；5 CIRAD，UMR PIM，TA A120/K，F 34398，蒙彼利埃，法国；6 蒙彼利埃植物健康研究所 - PHIM，蒙彼利埃大学，CIRAD，INRA，IRD，蒙彼利埃 SupAgro，蒙彼利埃 34398，法国；7 蛋白质组学分析中心，基因组科学和生物技术研究生院，巴西利亚天主教大学，巴西利亚-DF 71966-900，巴西；8 S-Inova Biotech，Dom Bosco 天主教大学，Campo Grande-MS 79117-900，巴西）
结核分枝杆菌复杂药物易感性测试的问题：吡喃辛酰胺
吡嗪酰胺是一种促毒物，需要MTBC转换为其活跃的金吡嗪酸（POA）。吡嗪酰胺通过被动扩散进入分枝杆菌细胞，随后通过蛋白质PNCA在细胞质中转化，蛋白质PNCA是一种非必需的细胞内烟碱烟碱酶，其具有吡嗪酰胺酶（PZase）活性，由PNCA基因编码。POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。 在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。 这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。 10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。 最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]最近，Gopal等人最近。发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A.17 [参见正在进行的研究领域]
确定肠道菌群在易感性尿路感染
引言在医疗保健和农业中，抗生素的广泛使用导致了抗生素耐药细菌的出现，从而降低了我们有效治疗常见感染的能力。通过预测抗生素耐药性达到临界点，我们必须开发新颖的，抗生素的药物，以避免由于当前可治疗的常见感染而导致死亡率增加的未来。在美国，处方15％的抗生素是用于治疗尿路感染（UTIS）（1）每年影响数百万妇女的情况。对于那些患有急性UTI的人，25％的经历了复发性UTI（RUTIS）（1），每年涉及多种感染，需要多种抗生素课程。UTI的近期历史是RUTI的已知危险因素（2），但是导致复发的机制大多未知。此外，抗生素耐药性使UTI更难治疗，并且通常需要使用广谱抗生素。具有讽刺意味的是，抗生素的使用也是UTI的重要危险因素（3），这可能是由于对肠道菌群的有害影响所致，其中大多数尿道疾病均存在。大约50％的rutis是由引起初始感染的相同菌株引起的（4），主张与宿主相关的储层没有被当前治疗充分清除。因此，迫切需要更好地理解与宿主相关的储层中的尿路病动态，以开发限制发病率和[…]
建立 - 易感性 - 敏感性 -
引言在医疗保健和农业中，抗生素的广泛使用导致了抗生素耐药性的生产力的出现，从而降低了我们有效治疗常见感染的能力。通过预测抗生素耐药性达到了临界点，我们必须开发新的，抗生素的药物，以避免由于可治疗的常见常见感染而导致死亡率增加的未来。在美国，预先描述了15％的抗生素治疗尿路感染（UTIS）（1）每年影响数百万妇女。对于那些患有急性UTI的人，25％的经历了复发性UTI（RUTIS）（1），每年涉及多种感染，需要多种抗生素课程。UTI的近期历史是RUTI的已知危险因素（2），但是导致复发的机制大多未知。加上抗生素的耐药性使UTI更难治疗，并且通常需要使用广谱抗生素。具有讽刺意味的是，抗生物使用也是UTI的重要危险因素（3），这可能是由于对肠道微生物群的相关删除作用，其中大多数尿道病均居住。大约50％的rutis是由引起初始感染的相同菌株引起的（4），主张与当前处理没有充分清除的宿主相关的疗程。因此，迫切需要更好地理解与宿主相关的储层中的尿路病动力学，以开发限制发病率和抗生素消耗的治疗方案。此过程utis最常见的是肝病大肠杆菌（UPEC）引起的，它位于肠道中，可以升高尿路以引起感染。
一种 Google Earth Engine 方法，用于融合不同空间分辨率遥感数据的野火易感性预测
1 地理信息学系—Z_GIS，萨尔茨堡大学，5020 萨尔茨堡，奥地利； sepideh.tavakkoli-piralilou@stud.sbg.ac.at (S.T.P.)； Thomas.Blaschke@sbg.ac.at (T.B.) 2 大不里士大学遥感与地理信息系统系，伊朗大不里士 5166616471； Golzar.einali@yahoo.com (G.E.)； khalil.gh3@gmail.com (K.G.) 3 人工智能高级研究所 (IARAI)，Landstraßer Hauptstraße 5, 1030 Vienna, Austria； pedram.ghamisi@iarai.ac.at 4 集团数字化转型——新主张 Swiss Re Europe S.A., 德国分公司,arabellastrasse 30, 81925 慕尼黑, 德国; Thimmaiah_GudiyangadaNachappa@swissre.com 5 Helmholtz-Zentrum Dresden-Rossendorf，亥姆霍兹弗莱贝格资源技术研究所，09599 Freiberg，德国 * 通讯地址：omid.ghorbanzadeh@iarai.ac.at