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葡萄糖核苷酶缺乏障碍人类星形胶质细胞脂质代谢
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.09.632210 doi：Biorxiv Preprint
酶消化天鹅绒多肽对原代星形胶质细胞中线粒体的保护作用
摘要传统上，天鹅绒鹿角（VA）已被用作东亚的药物或饮食补充剂。它含有具有抗炎，抗毒液，抗衰老和抗癌作用的生物活性化合物。尽管对VA的需求在全球范围内增加，但由于其从传统汤中的生物活性化合物恢复较低，因此其SUP和消费量受到限制。因此，需要替代提取方法来富集活性化合物并增强其生物学功效。据报道，该提取物可预防脑细胞中的神经病理条件，并抑制氧化应激和神经炎症 - 对神经退行性疾病的起始或进展至关重要。因此，VA是神经退行性疾病的潜在治疗剂。然而，VA对大脑中主要的神经胶质细胞的星形胶质细胞的有益作用尚不清楚。在本研究中，我们研究了酶消化的VA提取物（YC-11101）对星形胶质细胞线粒体的保护作用，星形胶质细胞是调节氧化应激的必不可少的器官。与VA的热水提取物相比，使用液态色谱鼠质谱法（LC-MS/MS）使用液体色谱鼠质谱法（LC-MS/MS）蛋白质组学和代谢组学结果。与其他健康功能成分相比，YC-11101对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用显着。 al在一起，我们的结果表明，YC-11101的生物活性疗效及其针对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用。蛋白质组学和代谢组学结果。与其他健康功能成分相比，YC-11101对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用显着。al在一起，我们的结果表明，YC-11101的生物活性疗效及其针对星形胶质细胞中线粒体应激源的保护作用。关键字：天鹅绒提取物，酶消化，线粒体，脂多糖，scopol
Göttingen会议德国神经科学学会2023Göttingen会议德国神经科学学会2023
1弗朗西大学，生物学跨学科研究中心，11个Place Marcelin Berthelot，75005，法国巴黎，我们的实验室研究了我们的实验室是否以及如何以及如何以及如何以及如何在信息处理中直接发挥了非常丰富的非神经元，但活性细胞的非常丰富的非神经元，但活跃的细胞。我们特别探讨了聚焦于离体或体内的生理和病理环境中星形胶质细胞 - 神经元相互作用的分子模态和功能结果。为此，我们使用一种多学科方法，结合了电生理学，成像，行为测试，数学建模和分子工具，将靶向选择性星形胶质细胞和小鼠和人体组织中的体内靶向。使用这种策略，我们在过去几年中进行了关于星形胶质细胞在正常和病理条件下突触传播，可塑性和网络活动中作用的基础研究。我们发现了调节生理和病理神经元活性的几种主要星形胶质细胞。，我们通过调节细胞外基质，离子稳态，胶质递质释放或星形胶质细胞突触覆盖范围来揭示连接素控制神经元接线和活性的多种方式。因此，我们的工作增添了神经网络的新兴概念，在该概念中，星形胶质细胞积极参与局部神经元网络的形成，活动和可塑性。
通过逐步迁移学习在有限数据场景下实现专家级儿童脑肿瘤分割
年龄（岁）中位数（范围） 7 (1 - 23) 8 (1 – 19) 性别 n (%) 女性 84 (45.7%) 53 (53%) 男性 94 (51.1%) 47 (47%) 未知 6 (3.2%) 0 种族/民族 n (%) 非西班牙裔 高加索人/白种人 124 (67.4%) 68 (68%) 非裔美国人/黑人 24 (13.0%) 5 (5%) 西班牙裔/拉丁裔 17 4 (4%) 亚裔美国人/亚洲人 3 (1.6%) 4 (4%) 其他/未知 33 (17.9%) 19 (19%) 组织学诊断 n (%) 毛细胞星形细胞瘤 58 (31.5%) 34 (34%) 毛粘液样星形细胞瘤 10 (5.4%) 0 青少年毛细胞星形细胞瘤 0 13 (13%) 神经节胶质瘤 1 (0.5%) 11 (11%) 少突胶质细胞瘤 1 弥漫性星形细胞瘤 9 (4.9%) 3 (3%) 纤维状星形细胞瘤 13 (7.1%) 0 视神经通路胶质瘤 27 (14.7%) 3 (3%) 其他低级别胶质瘤/星形细胞瘤 65 (35.3%) 36 (36%) 原发肿瘤部位 n (%) 后颅窝 45 (24.5%) 28 (28%) 颞叶 13 (7.1%) 18 (18%) 额叶 7 (3.8%) 2 (2%) 小脑 0 18 (18%) 鞍上 21 (11.4%) 6 (6%) 视神经通路 27 (14.7%) 3 (3%)
社论：神经胶质在神经发育障碍中的作用
该研究主题重点介绍了我们对神经胶质在神经疾病中作用的理解的最新进展，特别关注神经发育障碍。这是神经科学中新兴的领域，因为长期以来认为神经胶质细胞在大脑中具有简单的支撑作用。研究主题由两篇研究文章和两次评论组成，突出了神经胶质细胞在不同的神经发育障碍中的作用。结节性硬化症复合物（TSC）是一种遗传疾病，其特征是TSC1或TSC2基因的功能丧失，导致雷帕霉素（MTOR）途径在分子水平上的机理靶标过度激活。mTOR失调导致皮质发育改变，导致形成称为块茎的局灶性病变，这些局灶性病变与包括癫痫在内的广泛的神经系统表现相关。对星形胶质细胞在这种疾病中的贡献有很少的了解。Luinenburg等人的研究。研究了与TSC患者衍生的诱导的多能干细胞不同的星形胶质细胞与疾病相关的表型，并在二维中培养。TSC星形胶质细胞表现出降低的成熟度，无法通过谷氨酸转运蛋白和受体的表达降低，谷氨酰胺连接酶和衔接蛋白以及吞噬活性的降低，无法清除过量的细胞外谷氨酸。这项研究进一步了解了我们对TSC中星形胶质细胞缺陷的理解，并为TSC治疗提供了新的潜在途径，该途径的重点是星形胶质细胞。这是智力残疾和自闭症的主要原因之一。Talvio和Castrén的综述着重于脆弱X综合征（FXS）的星形胶质细胞功能障碍，这是由于缺乏脆弱的X智力低下蛋白（FMRP）引起的神经发育障碍。与Luinenburg等类似。研究，该评论指出了FXS中星形胶质成熟的动力学改变。它为参与FXS发病机理的其他细胞自主星形胶质细胞表型提供了证据，例如改变，钙信号传导，脂质稳态和炎症活性。此外，FXS星形胶质细胞有效的突触功能，可能参与FXS中神经元发育异常。自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育障碍，越来越多的证据表明，神经胶质细胞功能障碍可能有助于其病理生理学。此外，能量代谢对于正常的脑发育至关重要，代谢改变会导致不同的神经发育障碍。Cantando等人的评论。描述了发育中产后脑的星形胶质细胞和小胶质细胞的代谢
脑星在产后早期大脑发育的关键时期处于领先地位：星形胶质细胞在健康和精神障碍中的相关性
在大脑中，星形胶质细胞通过多种释放因子和膜结合的蛋白来调节突触和血管隔室的形状和功能。因此，不平衡的星形胶质细胞活性会对大脑发育产生巨大的负面影响，从而导致严重的病理发作。临床和临床前研究表明，在神经发育（ND）和神经精神病（NP）疾病中，不同受影响的脑区域中不同受影响大脑区域的星形胶质细胞数，形态，分子构成和星形胶质细胞依赖性过程发生了变化。星形胶质细胞在产后早期大脑发育的关键时期增殖，分化和成熟，这是神经胶质依赖性调节升高的时间窗口，对突触形成/消除之间的适当平衡的适当平衡，这在重新填充突触连通性中是关键的。因此，在关键时期内改变这些过程的任何内在和/或外在因素都可能导致突触障碍和精神障碍的发作异常。突触和血管隔室之间星形胶质细胞的特殊桥接位置进一步使他们可以“计算”大脑状态，因此可以在血液中分泌因素，这可以用作具有独特健康或疾病状况的诊断生物标志物。在这里，我们收集了有关星形胶质发生和星形胶质细胞介导的调节神经元网络重塑的最新进展，重点是消除突触。然后，我们提出了替代假设，以使畸变参与ND和NP疾病的发作。鉴于雄性和女性之间某些脑疾病的众所周知的差异率，我们还讨论了对这些神经发育事件的推定性别依赖性影响。 从转化的角度来看，了解年龄和性别依赖性星形胶质细胞特异性分子和功能变化可能有助于鉴定健康和疾病中不同细胞（DYS）功能的生物标志物，有利于开发诊断工具或为男性/女性患者选择定制治疗方案。鉴于雄性和女性之间某些脑疾病的众所周知的差异率，我们还讨论了对这些神经发育事件的推定性别依赖性影响。从转化的角度来看，了解年龄和性别依赖性星形胶质细胞特异性分子和功能变化可能有助于鉴定健康和疾病中不同细胞（DYS）功能的生物标志物，有利于开发诊断工具或为男性/女性患者选择定制治疗方案。
同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像
特异性和评论此mAb识别〜50KDA的蛋白质，该蛋白质被识别为神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）。它与其他中间丝蛋白没有交叉反应。GFAP在星形胶质体中特异性发现。GFAP是在中枢神经系统中定位良性星形胶质细胞和神经胶质起源的肿瘤细胞的非常流行的标记。对GFAP的抗体可用于区分大脑的转移性病变，并记录中枢神经系统外肿瘤的星形细胞分化。
2025 年计划公告
星形胶质细胞是大脑中的关键细胞，负责为大脑毛细血管和血脑屏障提供支持，调节离子和营养物质流入大脑，并与小胶质细胞一起参与大脑的炎症反应。星形胶质细胞这个名字源于这些细胞的形态，因为它们的分支类似于星星。星形胶质细胞的形态和分支会因疾病而发生变化，因此，对分支细胞过程的数量、长度和复杂性、细胞直径和其他特征进行成像和评估可以揭示这些细胞在不同条件下暴露后的功能或功能障碍的信息。我们的实验室从整个大鼠脑中分离星形胶质细胞、小胶质细胞和其他神经血管细胞，以研究它们对缺氧缺血性损伤等刺激的反应。分离后，我们将培养的细胞暴露于损伤条件下，然后评估暴露于损伤如何影响细胞与纳米粒子的相互作用。这让我们初步了解了同样在我们实验室中配制的纳米治疗剂如何与患病环境中的靶细胞相互作用。图中是一组培养的星形胶质细胞（白色），与小胶质细胞（洋红色）共培养，并用共聚焦显微镜成像。
RIPK1介导的途径和神经毒性反应 -
受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶1（RIPK1）和神经毒性的反应性星形胶质细胞在神经退行性疾病的进展中的关键作用而获得了认识。RIPK1是坏死和炎症的关键调节剂，与星形胶质细胞相互作用，以加剧神经炎症和神经元损伤。神经毒性反应性星形胶质细胞通常由炎症性小胶质细胞诱导，导致突触功能障碍和神经元死亡，进一步提高疾病病理学。这篇评论强调了RIPK1介导的信号传导和反应性星形胶质细胞的产生的机制，强调了它们在神经退行性疾病中的相互作用，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和肌萎缩性侧面硬化症。了解这些途径为有针对性的治疗策略提供了新的机会来减轻神经退行性。
同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像
特异性和评论此mAb识别〜50KDA的蛋白质，该蛋白质被识别为神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）。它与其他中间丝蛋白没有交叉反应。GFAP在星形胶质体中特异性发现。GFAP是在中枢神经系统中定位良性星形胶质细胞和神经胶质起源的肿瘤细胞的非常流行的标记。对GFAP的抗体可用于区分大脑的转移性病变，并记录中枢神经系统外肿瘤的星形细胞分化。