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小胶质细胞，星形胶质细胞和神经元中的细胞类型特异性激活
相应的作者Dietmar R.神经病理学的Thal实验室O＆N IV Hestraat 49 -Bus 1032 3000 Leuven Tel。：0032/16/3-44047电子邮件地址：dietmar.thal@kuleuven.be
胶质瘤衍生的外泌体促进神经干细胞向星形胶质细胞分化
外泌体似乎是一种有效的细胞间通讯体，能传递多种类型的分子，如蛋白质和 RNA，这表明它们可能影响神经干细胞（NSC）的分化。我们的 RNA 测序研究表明，当与从人胶质瘤细胞（U87）培养基中获得的外泌体共培养时，人间充质干细胞（hMSC）中与细胞增殖和星形胶质细胞分化相关的 RNA 上调。与细胞增殖相关的金属硫蛋白 3 和弹性蛋白基因分别增加了 10 倍和 7.2 倍。肿瘤生长因子 α、NOTCH1 家族的诱导蛋白 3、STAT3 家族的集落刺激因子和白细胞介素 6 以及 Hes 家族 bHLH 转录因子 1 等星形胶质细胞分化基因的表达也分别增加了 2.3 倍、10 倍、4.7 倍和 2.9 倍。我们进一步使用 U87 神经胶质瘤细胞分泌的外泌体或用白细胞介素 1 β (IL-1 β ) 刺激的 U87 细胞的外泌体检查了这些外泌体对大鼠胎儿神经干细胞 (rNSC) 分化的影响。从胚胎第 14 天 (E14) 的大鼠脑中提取的 rNSC 经过培养方案，通常会导致主要 (~90%) 分化为 ODC。然而，在存在未经处理或 IL-1 β 处理的 U87 细胞的外泌体的情况下，明显更多的细胞分化为星形胶质细胞，特别是在存在从 IL-1 β 刺激的神经胶质瘤细胞中获得的外泌体的情况下。此外，神经胶质瘤衍生的外泌体似乎抑制了 rNSC 分化为 ODC 或星形胶质细胞，这由未标记细胞群显著增加所表明。部分产生的星形胶质细胞同时表达 CD133 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)，表明 U87 细胞的外泌体可以促进 NSC 向星形胶质细胞分化，并具有转化细胞所期望的特征。我们的数据清楚地表明，人类胶质瘤细胞分泌的外泌体为大鼠神经干细胞分化为星形胶质细胞提供了强大的驱动力，
成年哺乳动物中的神经干细胞不是星形胶质细胞
在21世纪的研究结束时摘要属于成年哺乳动物亚脑室内区（SVZ）的细胞，将神经干细胞（NSC）定为星形胶质细胞的亚型。在随后的几年中，许多研究进一步构成了这些NSC的特性，并将其与实质星形胶质细胞进行了比较。在这里，我们已经评估了迄今为止收集的证据，以确定将NSC分类为星形胶质细胞是否适当且有用。我们还使用了4个先前发布的数据集进行了元分析，这些数据集使用细胞分类和无偏的单细胞RNASEQ突出显示成年鼠NSC和小裂星形胶质细胞的独特基因表达蛋白。根据我们对星形胶质细胞与NSC的性质和功能的特性和功能的理解，从我们的比较转录组分析中，我们得出的结论是，将成年哺乳动物NSC作为星形胶质细胞分类为潜在的误导。从我们的角度来看，提到成年哺乳动物SVZ中的细胞，该细胞保留了生产新神经元和麦克罗利亚作为NSC的能力而不连接“星形胶质细胞样”一词的能力。”
星形胶质细胞靶向基因传递白细胞介素 2 可特异性增加脑内驻留调节性 T 细胞数量，并预防病理性
4. van Boxelaere, M.、Clements, J.、Callaerts, P.、D'Hooge, R. 和 Callaerts-Vegh, Z. 不可预测的慢性轻度压力对两种近交系小鼠的社交和情境辨别学习有不同程度的损害。PLoS One 12, e0188537 (2017)。
使用星形胶质细胞神经网络进行容错计算的设计方法
我们提出了一种设计方法来促进深度学习模型的容错。首先，我们实现了一个多核容错神经形态硬件设计，其中每个神经形态核心中的神经元和突触电路都包裹在星形胶质细胞电路中，星形胶质细胞是大脑的星形神经胶质细胞，它通过使用闭环逆行反馈信号恢复故障神经元的尖峰放电频率来促进自我修复。接下来，我们在深度学习模型中引入星形胶质细胞，以实现对硬件故障所需的容忍度。最后，我们使用系统软件将支持星形胶质细胞的模型划分为集群，并在所提出的容错神经形态设计上实现它们。我们使用七种深度学习推理模型评估了这种设计方法，并表明它既节省面积又节能。
针对突变的超氧化物歧化酶1的星形胶质细胞靶向RNA干扰1诱导运动神经元可塑性，并在肌萎缩性侧面硬化症的小鼠模型中保护快速效能的运动单元
图1 AAV-MIR SOD1靶向星形胶质细胞的靶向神经肌肉功能。神经肌肉功能。（a）纵向实验的模式，指示分析时间点。（b）记录在三头肌中记录的诱发复合肌肉动作电位（CMAP）的幅度。请注意，在第45天至66天之间，未处理和AAV-MIR CTRL注射SOD1 G93A小鼠的CMAP振幅的迅速下降。从第73天开始，AAV-MIR SOD1处理组中的CMAP值进行了逐步拯救。（c）网格测试用于评估四肢的强度。请注意，从第86天开始，未处理和AAV-MIR CTRL注射的SOD1 G93A小鼠的分数显着下降。在AAV-MIR SOD1处理的小鼠中观察到肌肉强度的显着拯救。B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。 （D）在Rotarod测试中测量电动机协调。 请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。 AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。 统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。 数据代表平均值±SEM。 n =每组12只小鼠B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。（D）在Rotarod测试中测量电动机协调。请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。数据代表平均值±SEM。n =每组12只小鼠
双使用星形跟踪器和太空域意识传感器空间测试
在过去的二十年中，基于明星观察的态度确定系统在现代航天器中获得了普及。许多研究专门用于星形跟踪器硬件开发[1-10]以及使用星形跟踪器[11-16]。在过去的十年中，由于人们担心在增殖的低地球轨道（LEO）和地球同步地球轨道（GEO）拥挤环境以及对卫星的潜在事件中，因此，太空领域的意识（SDA）已成为越来越重要的能力[17-19]。类似于Star Tracker功能，SDA还利用光传感器来检测和跟踪空间中的对象，以相对于预定的目录[20-21]。因此，明星跟踪器非常适合SDA功能[22]，因此，双重使用的星形跟踪器由美国政府为发展提供资金。
免疫疗法：高级脊髓星形胶质细胞瘤的潜在方法
脊髓星形胶质细胞瘤（SCAS）占所有原发性脊髓肿瘤的6-8％。对于高级SCAS，常规疗法的预后通常很差，因此迫切需要新的治疗方法来改善患者的生存率。免疫疗法是一种有希望的治疗策略，近年来已用于治疗癌症。几项临床试验已经评估了颅内神经胶质瘤的免疫疗法，提供了免疫疗法介导的抑制肿瘤生长能力的证据。鉴于脊髓的独特微环境和分子生物学，该综述将根据最新的研究和文献为成功地应用SCAS的成功免疫疗法提供新的观点。此外，我们将讨论与SCAS中免疫疗法相关的挑战，提出了未来研究的前景，并定期摘要有关SCAS免疫疗法的免疫疗法的现状。
脱落脑培养的星形胶质细胞中氧化石墨纳米果液诱导的质膜囊泡
微囊泡（MVS），大脑普遍的细胞至关重要地有助于细胞间通信，代表了能够传播并主动将信号分子从星形胶质素传播到神经元的关键矢量化系统，最终调节靶细胞功能。这些信号系统的临床相关性的增加需要对MV特征有更深入的了解，该特征当前受纳米级维度和构成释放率低的限制。因此，为了研究此类神经胶质信号的特征，基于纳米技术的方法以及需要在生成MV时的非常规，具有成本效益的工具的应用。Here, small graphene oxide (s-GO) nano fl akes are used to boost MVs shedding from astrocytes in cultures and s-GO generated MVs are compared with those generated by a natural stimulant, namely ATP, by atomic force microscopy, light scattering, attenuated total re fl ection e fourier transform infra-red and ultraviolet resonance Raman spectroscopy.我们还报告了两种MVS的能力，在斑块夹紧培养的神经元的急性和短暂暴露后，调节基础突触传播，诱导合成活性的稳定增加，并伴随着神经元质膜膜膜弹性特征的变化。©2021作者。由Elsevier Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
吉非贝齐通过 PPARα 依赖性星形胶质细胞 GDNF 通路保护帕金森病小鼠模型中的多巴胺能神经元
1 美国芝加哥拉什大学医学中心神经科学系；8 2 美国芝加哥杰西布朗退伍军人医疗中心研究与开发部 9 10 11 12 通讯地址：13 Kalipada Pahan，博士14 神经科学系 15 拉什大学医学中心 16 1735 West Harrison St, Suite Cohn 310 17 芝加哥，伊利诺伊州 60612 18 电话：(312) 563-3592 19 传真：(312) 563-3571 20 电子邮件：Kalipada_Pahan@rush.edu 21 22 23 页数：30 24 25 图表数量：8 26 27 表格数量：2 28 29 摘要字数：233 30 31 引言字数：425 32 33 讨论字数：1095 34 35 利益冲突：无 36 37 致谢：本研究得到美国医学会优秀奖（1I01BX003033）的支持 38退伍军人事务部和 NIH 向 KP 提供的资助（NS083054 和 NS108025）。39 此外，Pahan 博士还获得了退伍军人事务部颁发的“研究职业科学家奖”（1IK6 BX004982）。40 41 42 43 44