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研究论文 PETALOSA TOE 型直系同源基因突变导致系统发育远的真双子叶植物出现显性重花表型
重瓣花表型因其在各种植物中的吸引力而被人类所选择，并且对观赏植物市场具有巨大的商业价值。在本研究中，我们调查了康乃馨、矮牵牛和玫瑰中显性重瓣花性状的遗传决定因素，并鉴定了 TARGET OF EAT (TOE) 型基因的突变等位基因，其特征是 miR172 靶序列和编码蛋白质 C 末端部分的破坏。尽管这些真双子叶植物之间存在系统发育距离，它们在白垩纪早期分化，但携带这些突变的直系同源基因都属于单个 TOE 型亚组，我们将其命名为 PETALOSA (PET)。同源性搜索使我们能够在其他各种物种中鉴定出 PET 序列。为了证实自然突变的结果，我们使用 CrispR-Cas9 在烟草 PET 基因的 miR172 靶位点内诱导病变，这导致了多余花瓣状结构的形成。本研究描述了具有经济价值的观赏物种中的 pet 等位基因，并提供了关于识别和改造 PET 基因以获得不同植物中理想的重花特性的可能性的证据。
基于OCT4免疫显性基序抗原的抗癌疫苗的合成及免疫学研究
摘要 目的：肿瘤干细胞是肿瘤形成的重要原因之一，也是恶性肿瘤治疗的药物靶点，但目前尚无针对该细胞的免疫疫苗。八聚体结合转录因子4（OCT4）是胚胎干细胞和生殖细胞的标志，往往在肿瘤形成的早期阶段高表达，是开发肿瘤疫苗的良好候选者。方法：为寻找最佳的载体和佐剂组合，我们化学合成了三种不同的OCT4表位抗原并将其连接到载体蛋白海兔血蓝蛋白（KLH）上，并与Toll样受体9激动剂（TLR9）结合。结果：OCT4-3+TLR9免疫小鼠产生的免疫应答最强。在预防试验中，用OCT4-3+TLR9处理的BABL/c小鼠的肿瘤生长明显受到抑制（P<0.01）。重要的是，结果显示，在用OCT4-3与TLR9联合免疫的小鼠中，细胞毒性T淋巴细胞活性和肿瘤生长抑制得到增强。同时，在用OCT4-3 + TLR9免疫的小鼠中，多种促进细胞免疫反应的细胞因子[例如干扰素（IFN）-γ（P <0.05），白细胞介素（IL）-12（P <0.05），IL-2（P <0.01）和IL-6（P <0.05）]被证明大大增强。此外，我们在疫苗成分方面考虑了安全性，以帮助促进有效的下一代疫苗的开发。结论：总之，这些实验表明与TLR9激动剂的联合治疗可诱导肿瘤特异性适应性免疫反应，从而抑制睾丸胚胎癌的原发性肿瘤生长。关键词癌症预防；癌症免疫学；OCT4；TLR9激动剂
使用边缘无形体亚显性 IV 型分泌系统重组蛋白的疫苗无法抵御强毒攻击
边缘无形体是全球分布的最普遍的蜱传牲畜病原体。牛无形体病对养牛业构成了重大威胁。通过接种脾切除小牛产生的活中心无形体疫苗，可以预防流行地区的无形体病爆发。由于中心无形体活疫苗可携带其他病原体并导致成年牛患病，因此研究工作致力于开发安全的重组亚单位疫苗。先前的研究发现，边缘无形体 IV 型分泌系统 (T4SS) 的亚优势蛋白和亚优势延伸因子-Tu (Ef-Tu) 参与了用边缘无形体外膜 (OM) 免疫的牛对实验性攻击的保护性免疫。本研究评估了在大肠杆菌中克隆和表达的重组 VirB9.1、VirB9.2、VirB10、VirB11 和 Ef-Tu 蛋白赋予的免疫原性和保护性。将 20 头公牛随机分成 4 组 (G)，每组 5 头。G1 和 G2 组的牛分别用 50 μ g 重组蛋白与 Quil A ® 或 Montanide ™ 佐剂的混合物进行免疫。G3 和 G4 (对照) 组的牛分别用 Quil A 和 Montanide 佐剂进行免疫。牛每隔三周进行四次免疫，并在第四次免疫后 42 天用 10 7 A . marginale 寄生红细胞进行攻击。攻击后，所有牛均出现临床症状，红细胞压积显著下降，寄生红细胞显著增加 (p < 0.05)，需要用土霉素治疗以防止死亡。免疫组诱导的 IgG2 水平与观察到的缺乏保护无关。需要额外的策略来评估这些蛋白质的作用及其在开发有效疫苗中的潜在效用。
常染色体显性遗传阿尔茨海默病
Diego Castillo-Barnes 1、Li Su 2、Diego Salas-Gonzalez 1、Francisco J. Martinez-Murcia 3、Ignacio A. Illan 1、Fermin Segovia 1、Andres Ortiz 3、Carlos Cruchaga 4、Martin R. Farlow 5、Chengjie Xiong 6、Neil R. Graf-Radford 7、Peter R. Schofield 8、Colin L. Masters 9、Stephen Salloway 10、Mathias Jucker 11、Hiroshi Mori 12、Johannes Levin 13、Juan M. Gorriz 1、2 和 DIAN 显性遗传阿尔茨海默病网络 (DIAN) 指导委员会 ∗