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引文：Ochoda-Mazur A、Lauterbach R、Pawlik D、Jablonska M (2025) 病例报告：使用己酮可可碱抑制显著增加的炎症
晚发型脓毒症 (LOS) 是指出生后 72 小时内发生的脓毒症。由于该疾病的临床症状稀少且特异性低，因此很难诊断早产儿的脓毒症。在与身体未成熟相关的各种病理中，都观察到类似的临床症状，例如呼吸窘迫、呼吸暂停、心动过缓以及体温不稳定或发绀。因此，为了确认脓毒症的初步诊断，应测量炎症的生化标志物并进行血液培养。根据 Kashlan 等人的研究 [1]，血清中白细胞介素 6 (IL-6) 浓度升高是新生儿全身感染的最早标志物。早在菌血症出现后的第二小时内，许多细胞就会将其释放到血液中。早产儿的炎症反应特别强烈，这由血清中高浓度的 IL-6 证实 [2]。最近对 208 名 32 周以下早产儿中诊断出的 480 次 LOS 发作的分析表明，血清 IL-6 升高
低剂量 Pacritinib（III 期 Jak2 抑制剂）联合治疗可显著增加 P-gp 过表达且具有多药耐药性的癌细胞的凋亡
摘要。背景/目的：P-糖蛋白 (P-gp) 的过度表达是多药耐药 (MDR) 的主要机制。与 Janus 激酶 2 (Jak2) 抑制剂联合治疗可使 P-gp 过度表达的耐药癌细胞敏感。在本研究中，我们评估了目前处于 III 期临床试验中的 Jak2 抑制剂帕克替尼。材料和方法：进行显微镜观察、细胞活力测定、菌落形成测定、罗丹明摄取试验、膜联蛋白 V 分析、荧光激活细胞分选 (FACS) 和蛋白质印迹分析，以进一步研究作用机制。结果：我们发现当将帕克替尼与长春新碱 (VIC) 一起施用给 P-gp 过度表达的耐药 KBV20C 细胞时，帕克替尼降低了细胞活力，诱导了 G2 停滞，并上调了早期细胞凋亡。此外，VIC-帕克替尼治疗细胞中的细胞凋亡和 G2 停滞与 pH2AX 表达的上调有关。帕克替尼的 P-gp 抑制活性比二甲基亚砜 (DMSO) 处理的对照高出约 2 倍，表明 VIC-帕克替尼致敏涉及帕克替尼的 P-gp 抑制作用。与 VIC 类似，其他抗有丝分裂药物（长春瑞滨、长春花碱和艾日布林）也可以通过与帕克替尼联合治疗对 KBV20C 细胞产生致敏作用。此外，将帕克替尼与之前鉴定的 Jak2 抑制剂进行比较表明，在 KBV20C 细胞中，VIC-帕克替尼组合在较低剂量下具有与 VIC-CEP-33779 或 VIC-NVP-BSK805 组合类似的致敏作用。总体而言，Jak2 抑制剂和 VIC 联合治疗通过诱导早期细胞凋亡来增敏 P-gp 过表达的耐药癌细胞。结论：总的来说，pacritinib 诱导 G 2 停滞，降低细胞活力，具有高 P-gp 抑制活性，并上调
篝畿20 ￣）25 鱼簪学科学院寄生虫病研克所
冯学胜 、郑秀娟、 司秋生、林云璐 (上海医科大学觅疫学教研室，上海200032，中国) 常 远 范佩芳、虞建良、张淑人 、刘新垣 (中国科学院上海生物化学研究所，上海200031，中国) 艮口 ] 提要 用蛋tt工狂方法对天然型重组白细胞介素 (rIL-2)~ 行改造，研{6|的两种新型 rtL一2， 125一Ser-rlL-2和125． Ala-rlL-2均能维持NK 细 胞及CTLL一2细胞的增殖或长期传代，这种作用可被 抗rlL-2的单克隆抗体破坏．新型rlL一2还能增强 NK 细胞的话性，并显着提高肝密搔润性淋巴细胞 (TIL)的抗癌活性．这说明新型rlL一2的生物举活性 与天然型flL_2基本一致．可应用于肿瘤的免疫治疫
强劲的基础利润增长，同时显著去杠杆，邮轮和旅游业务继续保持增长势头，但市场状况影响了保险
由于这些情况，我们定价行动的有效性受到抑制，今年前六个月所有产品的保单销售额为 70 万份，比上一时期的 80 万份低 13%。虽然这在一定程度上是意料之中的，因为去年可续保的保单数量下降，但艰难的市场条件加剧了这种情况。这些市场条件影响了我们的综合汽车和家庭客户保留率，该保留率在此期间为 76%，比上一时期的 84% 低 8 个百分点。因此，截至 2024 年 7 月 31 日，所有产品的有效保单总数为 140 万份，比去年同期低 13%。每份保单的利润率略高于上一时期，为 58 英镑，而上一时期为 56 英镑。
极低频磁场显著增强了甲氨蝶呤的细胞毒性，并可以通过瞬时诱导的质膜损伤减少癌细胞系的迁移
超低频磁场 (ELF-MF) 通过诱导瞬时质膜孔/损伤显著增强细胞对甲氨蝶呤的吸收。与未接受 ELF-MF 处理的对照组相比，通过电磁诱导膜孔增强的甲氨蝶呤“剂量负荷”导致与正常对照组相似的结果，同时体外使用明显较小的治疗剂量。与 ELF-MF 一起使用时，大约 10% 的典型治疗剂量产生了类似的结果。ELF-MF 增加体外 PC12、THP-1 和 HeLa 增殖（对照组的 120%）。粘附细胞分析表明，与对照组相比，向诱导划痕损伤的迁移明显减少（24 小时内 20 毫米）。我们的结果表明 ELF-MF 在肿瘤治疗中发挥着重要作用，这开辟了一些新的和令人兴奋的可能性，包括使用较小治疗剂量的化疗药物和破坏肿瘤转移。© 2022 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
利用 AAV5 传递的 Life Edit ® 核酸酶和引导 RNA 进行等位基因选择性 SNP 编辑，显著减少突变型 HTT 蛋白
我们的平台 Life Edit 的基因组编辑平台提供了大量且多样化的新型 RNA 引导核酸酶 (LEG)、碱基编辑器和逆转录酶编辑器，可提供灵活的编辑策略和前所未有的访问感兴趣的基因组位点的机会。我们的平台源自 AgBiome 不断增长的数万种专有非致病性微生物集合。
利用 AAV5 传递的 Life Edit ® 核酸酶和引导 RNA 进行等位基因选择性 SNP 编辑，从而显著减少突变型 HTT 蛋白
LEG-B-SGN2 靶向 'T' SNP 不影响来自健康供体的成纤维细胞系中的 wtHTT 蛋白，该成纤维细胞系为 rs362331 纯合子（C/C） LEG-B-SGN2 靶向 'T' SNP 不影响来自患者的成纤维细胞系中的 wtHTT 蛋白，该成纤维细胞系为 rs362331 杂合子（C/T），CAG 重复扩增与 'T' 等位基因同步
在常见的基于 EEG 的被动式 BCI 实验设计中，k 倍交叉验证可能会显著高估真实分类准确率：一项实证研究
摘要：在被动 BCI 研究中，一种常见的方法是在相对较长的试验期间收集感兴趣的心理状态数据，并将这些试验划分为较短的“时期”，以作为分类中的单个样本。虽然众所周知，在这种情况下使用 k 倍交叉验证 (CV) 会导致心理状态可分离性的估计不可靠（由于来自同一试验的样本存在自相关），但 k 倍 CV 仍在被动 BCI 研究中广泛使用和报告。尚不清楚的是 k 倍 CV 在多大程度上歪曲了真正的心理状态可分离性。这使得很难解释使用它的研究结果。此外，如果清楚地知道问题的严重性，也许更多的研究人员会意识到他们应该避免它。在这项工作中，一个新颖的实验探索了类内样本之间的相关程度如何影响通过 k 倍 CV 估计的基于 EEG 的心理状态分类准确性。将结果与真实值 (GT) 准确度和“块级”CV（k 折的替代方法，旨在缓解自相关问题）进行了比较。还探讨了诸如真实类别可分度以及使用的特征集和分类器等因素。结果表明，在某些条件下，k 折 CV 使 GT 分类准确度增加高达 25%，但块级 CV 低估了 GT 准确度高达 11%。我们建议，在单受试者分析中，应尽可能减少来自同一次试验的样本数量，并报告 k 折和块级 CV 结果。
安徽理工大学医学院研究生导师简况表
基于前期开发的功能性高分子生物材料构建了一系列可注射水凝胶体系，包括基 于 “ thiol-ene ” 点击化学反应构建的超支化聚合物/巯基功能化细胞外基质材料交 联水凝胶体系【Acta Biomaterialia 2018, 75, 63; Biomater.Sci.2021, 9, 4139】、基于动态共价化学交联的自愈合可注射水凝胶体系【ACS Appl.Mater.Interfaces 2020, 12, 38918; Applied Materials Today 2021, 22, 100967】 以及基于离子交联和氢键作用的双网络水凝胶体系【Adv.Funct.Mater.2024, 2313322】。创建的超支化聚合物与巯基功能化透明质酸/硫酸软骨素水凝胶可结 合干细胞作为复合型组织修复材料，在创面愈合以及软骨修复方面展现出了显着 的组织再生效果。开发的基于席夫碱动态化学交联水凝胶具有良好的可注射性、 自愈合性以及组织粘附性，在生物3D 打印以及软组织粘附生物胶水方面展现出了 优越的应用前景。
全新早衰症测试可更快测量治疗效果，并揭示 Lonafarnib 可延长寿命！PRF 在治疗早衰症方面取得显著进展
全新早衰症测试可更快测量治疗效果，并揭示 Lonafarnib 可延长寿命！PRF 在新疗法和治愈方面取得的显著进展仍在继续：我们的医学总监 Leslie Gordon 博士和她的团队首次发现，导致早衰症的毒性蛋白质早衰素在血液中存在且可检测到。鉴于此，该团队开发了一种早衰素血液测试，为我们提供了全新的早衰症生物标志物。该生物标志物显示，仅使用 lonafarnib 四个月后，早衰素水平就下降了 40% 以上。如果未来的临床试验药物可以进一步降低早衰素血液水平，研究人员可能能够找到更好的治疗方法。早衰素血液测试肯定有助于加快未来的治疗和治愈发现！