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ChEC-seq2：一种改进的染色质内源性裂解测序方法和生物信息学分析流程，用于绘制体内蛋白质-DNA 相互作用
摘要 确定转录因子 (TF) 的体内 DNA 结合特异性几乎完全依赖于染色质免疫沉淀 (ChIP)。虽然 ChIP 揭示了 TF 结合模式，但其分辨率较低。采用核酸酶的高分辨率方法，例如 ChIP-exo、染色质内源性裂解 (ChEC-seq) 和 CUT&R UN，可解决 TF 占用和结合位点保护问题。ChEC-seq 中内源性 TF 与微球菌核酸酶融合，既不需要固定也不需要抗体。然而，有人认为 ChEC 期间 DNA 裂解的特异性低于 ChIP 或 ChIP-exo 识别的峰的特异性，这可能反映了转录因子与 DNA 的非特异性结合。我们简化了 ChEC-seq 协议，以最大限度地减少核酸酶消化，同时提高裂解 DNA 的产量。 ChEC-seq2 的切割模式在重复实验和已发表的 ChEC-seq 数据之间具有高度可重复性。结合 DoubleChEC（一种可去除非特异性切割位点的新型生物信息学流程），ChEC-seq2 为三种不同的酵母 TF 确定了高可信度的切割位点，这些位点因其已知结合位点而高度富集，并且与已知靶基因相邻。
DNA扩散：利用生成模型来控制染色质的可及性和通过合成调节元件的基因表达
序列为热编码格式，并引入固定量的标准正常噪声。训练有素的U-NET使用预期噪声水平（由时间步骤确定）和单元格类型信息来预测和删除添加的噪声。在整个序列数据集的训练过程中，都重复使用这种噪声预测过程，并具有不同的噪声强度。一旦受过训练，U-NET就可以预测原始DHS内源序列中添加的初始噪声，从而能够生成针对不同细胞类型的新序列。e）要产生一个给定细胞类型标签的新序列，生成了带有随机高斯噪声的热编码的DNA矩阵，U-NET迭代在50个步骤上逐渐融合了该矩阵，逐渐收敛到反映目标细胞类型的特征性的序列。f）用于评估DNA扩散和内源性DHS区域的可及性，调节活性和基序组成的可及性，调节活性和基序组成。g）为基于细胞类型的信号特异性，强度或基序组成选择和解释生成的序列而开发的框架。
ogt防止DNA脱甲基化并抑制1个异染色质中可转座元件的表达，通过限制TET活性全基因组2
O- GlcNAC转移酶OGT与所有三种哺乳动物TET甲基二偶联酶都与所有三种哺乳动物Tet甲基二加氧酶进行牢固相互作用。我们20在这里表明，小鼠胚胎干细胞中的OGT基因（MESC）的缺失导致21种tet产物5-羟基甲基胞嘧啶（5HMC）在构体和杂色和异杂体中均具有22个同时降低Tet suisptrate 5-mettrate sistratrate 5-ettratrate contratation（5-hmc）。MESC设计了23，以消除TET1-OGT相互作用，同样显示出全基因组的降低5MC。DNA在24个OGT缺陷型细胞中的甲基化伴随着可转移元件（TES）的抑制，主要位于25个异染色质中，TE表达的这种增加有时会伴随着增加的26个基因和外显子的CIS表达增加。因此，TET-OGT相互作用通过限制跨TET活性基因组来阻止异染色质中DNA脱甲基化和27 TE表达。我们建议OGT保护28个基因组免受DNA降压降低和异染色质完整性的损害，从而防止在癌症，自身免疫性疾病，细胞衰老和衰老中观察到的TE 29表达的异常增加。30
表观遗传学的两个先驱：它们的染色质研究和DNA甲基化的不同途径，以及对表观遗传学的一般反射
在19世纪后期产生了染色质作为DNA（当时核素）和真核细胞核中的蛋白质的概念。自20世纪后期以来，起源于1970年代的DNA甲基化和染色质研究的研究也被标记为表观遗传学，该术语起源于1940年代的发育生物学。表观遗传学现在包括与基因活性调节有关的许多不同的研究链，例如组蛋白和DNA的化学修饰，染色质组织，基因组结构，不同类型的RNA分子等。展示了表观遗传学研究的各种途径，我介绍了两个先驱者的研究和反映，后来被称为表观遗传学，Gary Felsenfeld和Adrian Bird。他们在非常不同的科学背景下开始了科学职业，他们俩分别有助于现代染色质研究和对DNA甲基化的理解至关重要。本文基于我与这些研究人员进行的访谈的授权成绩单，重点关注与染色质研究和表观遗传学有关的部分，以及对表观遗传学和生物学的一般反映。
lamins b1和b2的耗竭促进染色质迁移率，并通过中尺度运动依赖机制诱导差异基因表达
计算机架构中的传统建模方法旨在获得处理器设计的性能，区域和能量的准确估算。随着规范执行攻击的出现及其安全问题，这些传统的建模技术在用于针对这些攻击的防御措施的安全评估时，这些传统建模技术不足。本文提出了Pensieve，这是一个针对早期Mi-Croarchitectural Defenses to to to tosulative decution攻击的安全评估框架。在核心上，它引入了一种系统研究早期防御的建模学科。此学科使我们能够覆盖功能等效的设计空间，同时由于资源争议和微体系优化而精确地捕获正时变化。我们实现了模型检查框架，以自动找到设计中的漏洞。我们使用笔迹来评估一系列最先进的猜测防御方案，包括延迟失误，Invisispec和Ghostminion，以正式定义的安全性属性，投机性非干扰。pensieve在所有这些防御方面都发现了类似Spectre的攻击，其中包括一种新的投机干扰攻击变体，它破坏了Ghostminion，这是最新的防御力之一。
利用长读测序同时分析完整植物基因组中的染色质可及性和 DNA 甲基化
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权持有者于 2023 年 11 月 21 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2023.11.15.567180 doi：bioRxiv 预印本
人类行为与可持续性科学的博士...- cdn 基础III：进化与生物多样性-CDN DNA序列和染色质分化了人类疟原虫疟原虫恶性疟原虫中序列特异性转录因子的结合 Cristal Villalba，MSC，PhD -CDN 通过逃避噬菌体抗性机制来改善噬菌体疗法 转移具有深层生成域适应性新可穿戴传感器的活动识别模型 铂纳米线/mxene纳米片/多孔碳三元纳米复合材料，用于原位监测从神经元细胞释放的多巴胺 钻石中无序的偶极自旋合奏中的准浮力细胞化 雷神无人机竞赛-CDN 在二维光子准晶体中的非热序 使用可信赖的执行确保云文件系统 - cdn PHD在根系和深层健康中的位置-CDN Austin Iglesias saragih -cdn
John Coley，概念组织，推理和教育（核心）实验室：人类与自然关系的心理模型；人类中心主义和人类例外主义；生态思维中的文化和经验差异；环境认知对环境态度和行为的影响。SaraConstantino，可持续性与社会变革实验室：社会和环境政策和决策；了解个人，制度和生态因素在感知，政策偏好以及对极端事件或冲击的韧性之间的相互作用； the role of polarization, social norms and governance in stimulating or stifling support for climate action. Juliet Davidow , Learning & Brain Development Lab : Research bridging classic areas in psychology, neuroscience, and computer science, to investigate how learning behaviors change with age and can influence what is remembered, how decisions are made, and how goals are established. David Desteno , Social Emotions Lab : Impact of moral emotions on phenomena requiring self-regulation;合作，亲社会行为，道德和经济决策等。 及其对可持续性的影响。ArtKramer，认知和大脑健康中心：城市和野生绿色空间对认知和大脑健康的影响。BrieReid，Reid Lab，气候压力，环境压力，水不安全感，金属曝光，金属曝光率，环境变化，诱发的食物不稳定等等。John Coley，概念组织，推理和教育（核心）实验室：人类与自然关系的心理模型；人类中心主义和人类例外主义；生态思维中的文化和经验差异；环境认知对环境态度和行为的影响。SaraConstantino，可持续性与社会变革实验室：社会和环境政策和决策；了解个人，制度和生态因素在感知，政策偏好以及对极端事件或冲击的韧性之间的相互作用； the role of polarization, social norms and governance in stimulating or stifling support for climate action. Juliet Davidow , Learning & Brain Development Lab : Research bridging classic areas in psychology, neuroscience, and computer science, to investigate how learning behaviors change with age and can influence what is remembered, how decisions are made, and how goals are established. David Desteno , Social Emotions Lab : Impact of moral emotions on phenomena requiring self-regulation;合作，亲社会行为，道德和经济决策等。及其对可持续性的影响。ArtKramer，认知和大脑健康中心：城市和野生绿色空间对认知和大脑健康的影响。BrieReid，Reid Lab，气候压力，环境压力，水不安全感，金属曝光，金属曝光率，环境变化，诱发的食物不稳定等等。可以通过产前/产后压力生理和营养机制影响人类的发展。亚伦·塞特（Aaron Seitz），精神健康和福祉的大脑游戏中心：了解认知过程的机制，并将这些知识应用于公共利益；概念上的改变；决策；信息处理。BrionySwire-Thompson，《误导性心理学实验室：为什么人们相信错误信息，为什么人们在线共享错误信息以及如何设计矫正以促进信念的变化。
α阻滞剂与5-α还原酶的心血管结局... 医学量身定制的食物不安全和2型糖尿病的餐食：食品方案作为糖尿病药物（FAME-D）试验 基于区块链的零信任供应链安全性与深入强化学习集成了库存优化 发展低血糖风险评分以识别高... 对患者的试验观察研究报告了虚拟综合医学组访问中长期共vid患者的结果指标 全国出生缺陷预防研究参与者的阻塞性心脏缺陷的基因组范围的关联研究 制造传感网络物理化的计算设计管道 种族/族裔少数族裔造血细胞移植后体积和生存的趋势 严重而持久的神经性厌食症 使用CRISPR和小分子来实现基因表达的剂量依赖性激活，这些分子募集了内源性染色质机械 开发外围限制的5-HT2B部分激动剂用于治疗肺动脉高压
利益冲突披露：拉图尔博士报告说，在提交的工作之外收到了Target RWE和Amgen，Inc的咨询费。佩特博士报告说，在研究过程中，国家老化研究所和国家前进的转化科学中心获得了赠款。Stürmer博士报告说，在北卡罗来纳州北卡罗来纳州迁移和临床科学研究所的比较有效性研究总监，北卡罗来纳大学（UNC UNC）临床和转化科学奖的北卡罗来纳州翻译和临床科学研究所的比较有效性研究总监中，已提交的工作和工资支持以外收到股票。来自制药公司（Novo Nordisk）的Boehringer Ingelheim，Astellas和Sarepta），以及来自Nancy A. Dreyer博士对流行病学系的慷慨贡献，UNC在Chapel Hill。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。 Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。 Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。 没有其他披露报告。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。没有其他披露报告。
表观型 - 基因型 - setD1a和setD2染色质疾病中的相关性
种系病原变异在编码赖氨酸特异性组蛋白甲基转移酶基因setD1a和setD2的两个基因中与神经发育障碍（NDDS）相关，这些神经发育障碍（NDDS）具有发育延迟和先天异常的特征。setD1a和setD2基因产物在染色质介导的基因表达调节中起关键作用。已经检测到一系列染色质基因相关NDD的特异性甲基化发作，并通过改善变异致病性的解释来影响临床实践。为了研究SETD1A和/或SETD2相关的NDD是否与可检测的发作相关，我们使用基于下一代测序的测定法进行了> 2 M CpG的靶向全基因组甲基化分析。比较setD1a变异患者（n = 6）患者甲基化谱的比较没有揭示出强烈的甲基化发作的证据。对SETD2患者组的临床和遗传特征的综述表明，如前所述，截断突变的患者（n = 4，卢斯坎·卢姆综合症； MIM：616831）和具有MISSense CODON 1740的coDON 1740变体[P.Arg1740trp（n = 4 = 4）和P.Argn和P.Argn = 2 grn = arg n = arg n = arg n = arg n = arg n = arg n = arg n = arg 1 grn = 2 grn = rgn = rgn = rgn = rgn = 2 gln = rgn = rgn = rgn = rg1，两个SETD2亚组都表现出甲基化发作，该发作分别以甲基化和高甲基化事件为特征。在密码子1740亚组中，甲基化变化和临床表型在患有P.ARG1740TRP变体的人群中都更为严重。我们还注意到，具有SETD2 -NDD的10例病例中有2例发生了肿瘤。这些发现揭示了SetD2-NDDS中新型的表观遗传型 - 基因型 - 表型相关性，并预测了SETD2密码子1740致病变体的功能获取机制。
PRC1 凝聚物的扩散破坏了多梳染色质结构域和环
多梳抑制复合物 1 (PRC1) 强烈影响 3D 基因组组织，介导目标基因座的局部染色质压缩和聚集。几种 PRC1 亚基能够在体外通过液-液相分离形成生物分子凝聚物，并且在细胞中标记和过表达时也是如此。在这里，我们使用可以破坏液体状凝聚物的 1,6-己二醇来检查内源性 PRC1 生物分子凝聚物对 PRC1 结合基因座的局部和染色体范围聚集的作用。使用成像和染色质免疫沉淀，我们表明，PRC1 介导的目标基因组基因座（在不同长度范围内）的染色质压缩和聚集可以通过向小鼠胚胎干细胞中添加并随后去除 1,6-己二醇来可逆地破坏。多梳结构域和簇的解压缩和分散不能完全归因于 1,6-己二醇处理后染色质免疫沉淀检测到的 PRC1 占有率降低，因为添加 2,5-己二醇对结合有类似的影响，尽管这种酒精不会干扰 PRC1 介导的 3D 聚类，至少在亚兆碱基和兆碱基尺度上不会。这些结果表明 PRC1 分子之间的弱疏水相互作用可能在多梳介导的基因组组织中发挥作用。